PAPEL DE LOS RECEPTORES IMIDAZÓLICOS Y ΑLFA-2D ADRENÉRGICOS SOBRE LOS EFECTOS CENTRALES DE LA AGMANTINA EN LA PRESIÓN ARTERIAL

PUENTES M; DATTILO M; BIANCIOTTI LG; VATTA MS

MAR DEL PLATA, BUENOS AIRES - ARGENTINA

Congreso; PRIMER CONGRESO CONJUNTO DE SOCIEDADES BIOMÉDICAS; 2004

SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA

La agmantina (Agm), ligando endógeno de los receptores imidazólicos, disminuye la presión arterial (PA) a nivel central, mostrando una primera fase independiente y una segunda dependiente del óxido nítrico. Continuando con estos estudios el objetivo del presente trabajo fue investigar los mecanismos por los que la Agm disminuye la PA y los efectos sobre la actividad de óxido nítrico sintasa (NOS). Se utilizaron ratas Sprage-Dawley (250-300g) a las que se implantó una cánula en el ventrículo cerebral lateral (ICV), 5 días después se inyectó por esta vía Idazoxan (IDX) 25 ug/ml (bloqueante imidazólico) y RX821002 6nM (bloqueante á-2D adrenérgico) en presencia o ausencia de distintas dosis de Agm. A otro grupo se inyectó con Agm (0,2 ng/ml) para determinar la actividad de NOS en bulbo raquídeo. Los resultados se expresan como % (ANOVA y test de Bonferroni,*p<0.05; n:4-6). El IDX no mostró efecto sobre la PA hasta los 45 min, a partir del cual aumenta la PA hasta el final del experimento (20%*). El efecto hipotensor de Agm en presencia de IDX se bloquea hasta los 20’ de inyectada. Luego de los 25’ se observa una disminución de la PA del 15-30%*. El RX821002 no tiene efectos per se sobre la PA, pero bloqueo la disminución de la PA producida por diferentes dosis de Agm. La inyección ICV de AGM incrementó la actividad de NOS en bulbo raquídeo a los 10 y 45 min. (25%* y 50%*, respectivamente). Los resultados obtenidos nos permiten concluir que en una primera fase estarían involucrados receptores imidazólicos y á-2D adrenérgicos, y en una segunda fase solo los á-2D adrenérgicos. Además, el incremento en la actividad de la NOS en el bulbo raquídeo podría ser responsable en parte de los efectos de la Agm sobre la PA.á-2D adrenérgico) en presencia o ausencia de distintas dosis de Agm. A otro grupo se inyectó con Agm (0,2 ng/ml) para determinar la actividad de NOS en bulbo raquídeo. Los resultados se expresan como % (ANOVA y test de Bonferroni,*p<0.05; n:4-6). El IDX no mostró efecto sobre la PA hasta los 45 min, a partir del cual aumenta la PA hasta el final del experimento (20%*). El efecto hipotensor de Agm en presencia de IDX se bloquea hasta los 20’ de inyectada. Luego de los 25’ se observa una disminución de la PA del 15-30%*. El RX821002 no tiene efectos per se sobre la PA, pero bloqueo la disminución de la PA producida por diferentes dosis de Agm. La inyección ICV de AGM incrementó la actividad de NOS en bulbo raquídeo a los 10 y 45 min. (25%* y 50%*, respectivamente). Los resultados obtenidos nos permiten concluir que en una primera fase estarían involucrados receptores imidazólicos y á-2D adrenérgicos, y en una segunda fase solo los á-2D adrenérgicos. Además, el incremento en la actividad de la NOS en el bulbo raquídeo podría ser responsable en parte de los efectos de la Agm sobre la PA.á-2D adrenérgicos, y en una segunda fase solo los á-2D adrenérgicos. Además, el incremento en la actividad de la NOS en el bulbo raquídeo podría ser responsable en parte de los efectos de la Agm sobre la PA.á-2D adrenérgicos. Además, el incremento en la actividad de la NOS en el bulbo raquídeo podría ser responsable en parte de los efectos de la Agm sobre la PA.