INVESTIGADORES
URTREGER Alejandro Jorge
congresos y reuniones científicas
Título:
La levoglucosenona y sus derivados: nuevas alternativas para el tratamiento del cáncer de mama
Autor/es:
ALDANA SCHEY; LIZETH ARIZA BAREÑO; LUCIANA CAÑONERO; ANDRES BECHIS; DIEGO BRITEZ NEIRA; FLORENCIA CÁMPORA; BEATRIZ E. PAVA GÓMEZ; ARIEL M. SAROTTI; ALEJANDRA SUAREZ; ROLANDO SPANEVELLO; MARCELA SOLANGE VILLAVERDE; LAURA B. TODARO; ALEJANDRO J. URTREGER
Lugar:
Cdad Autonoma de Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXXV Jornadas de Oncología; 2022
Institución organizadora:
Instituto de Oncologia "A. H. Roffo"
Resumen:
Introducción y antecedentes:El cáncer de mama es un importante problema de salud pública, siendo la segunda causa de muerte por cáncer entre mujeres de países desarrollados. La levoglucosenona resulta del tratamiento pirolítico de materiales que contienen celulosa y se ha utilizado para la síntesis de diferentes compuestos biológicos, pero su utilidad en oncología permanece inexplorada. In vitro, la levoglucosenona (compuesto 1) y derivados estructuralmente relacionados (compuestos 2, 3 y 4) mostraron un fuerte efecto antiproliferativo asociado con la inducción de apoptosis. In vivo, los compuestos 1 y 2 redujeron significativamente el crecimiento tumoral y la diseminación metastásica pulmonar.Objetivos:En este trabajo determinamos el efecto de la combinación de los compuestos con moduladores del metabolismo celular y evaluamos el efecto de nuevos derivados.Materiales y métodos:El efecto sobre la viabilidad celular (combinación de drogas) y la IC50 se determinaron evaluando la actividad metabólica mitocondrial mediante el método de MTS. El consumo de glucosa y la producción de lactato se evaluaron en sobrenadantes de cultivo empleando kits comerciales. El potencial mitocondrial se determinó mediante tinción con la sonda TMRM y visualización por microscopía.Resultados:Utilizando el fluoróforo TMRM observamos que los compuestos inducen la pérdida del potencial de membrana mitocondrial que podría ser responsable de la inducción de apoptosis. Además, como proceso compensatorio energético, se detectó un aumento de 2 veces en el consumo de glucosa y la producción de lactato (p
