INVESTIGADORES
TARGOVNIK Hector Manuel
congresos y reuniones científicas
Título:
ANÁLISIS DE UN POLlMORFISMO EN EL GEN PPAR.GAMMA EN PACIENTES CON SOBREPESO y OBESIDAD
Autor/es:
PÉREZ, MARIA S.; CERRONE, GLORIA E.; LOPEZ, ARIEL P.; TARGOVNIK, HECTOR M.; FRECHTEL, GUSTAVO D.
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; 50 reunión científica anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
La obesidad se considera una enfermedad multifactorial, causada por la interacción de factores genéticos de predisposición y ambienltales desencadenantes. La adipogenesis y el metabolismo energético están bajo la regulación de varios genes, entre ellos el receptor activado del receptor de peroxisomas tipo gamma. Es un receptor nuclear que tiene varios ligandos sintéticos y naturales, que actúa como un factor de transcripción y estimula la expresión de genes que aumentan la sensibilidad periférica a la insulina. Entre los diferentes SNPs en este gen, se analizo el cambio CCG / GCG (Pro12Ala). La presencia de Pro ha sido asociada a obesidad central y síndrome de insulino-resistencia. La detección de este SNP se realizo en una población de 108 individuos obesos, 49 con sobrepeso y 70 normales. La técnica utilizada fue PCR-RFLP con la enzima HpaII. El fragmento amplificado por PCR de 236 pb, se digiere en fragmentos de 216 y 20 pb que corresponde a la presencia del codon CCG. La estadística se realizo por el test de Fischer. Resultados: La frecuencia genotipica Ala/Ala entre la población normal y los pacientes obesos presentó una diferencia estadísticamente significativa (p= 0.023).
Obesos n (%)
Sobre peso n (%)
Normales n (%)
Ala/Ala
8 (7.4)
1 (2.0)
0
Ala/Pro
24 (22.2)
10 (20.4)
16 (22.8)
Pro / Pro
76 (70.3)
38 (77.5)
54 (77.1)
Conclusiones: La presencia de la forma homocigota Ala/Ala en obesos está determinando una mayor predisposición a la sensibilidad periférica a insulina en esta población. Postulamos que los pacientes obesos presentan resistencia a la insulina por otra causa genética y que la presencia del alelo Ala favorece el desarrollo de obesidad central por aumentar la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina, fundamentalmente por su acción lipogénica.