CONTRATADOS
TARGOVNIK Hector Manuel
congresos y reuniones científicas
Título:
ANÁLISIS DE UN POLlMORFISMO EN EL GEN PPAR.GAMMA EN PACIENTES CON SOBREPESO y OBESIDAD
Autor/es:
PÉREZ, MARIA S.; CERRONE, GLORIA E.; LOPEZ, ARIEL P.; TARGOVNIK, HECTOR M.; FRECHTEL, GUSTAVO D.
Lugar:
Mar del Plata, Argentina
Reunión:
Congreso; 50 reunión científica anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2005
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
La obesidad se considera una enfermedad multifactorial, cau­sada por la interacción de factores genéticos de predisposición y ambienltales desencadenantes. La adipogenesis y el metabolismo energético están bajo la regulación de varios genes, entre ellos el receptor activado del receptor de peroxisomas tipo gamma. Es un receptor nuclear que tiene varios ligandos sintéticos y natura­les, que actúa como un factor de transcripción y estimula la ex­presión de genes que aumentan la sensibilidad periférica a la insulina. Entre los diferentes SNPs en este gen, se analizo el cambio CCG / GCG (Pro12Ala). La presencia de Pro ha sido aso­ciada a obesidad central y síndrome de insulino-resistencia. La detección de este SNP se realizo en una población de 108 indivi­duos obesos, 49 con sobrepeso y 70 normales. La técnica utili­zada fue PCR-RFLP con la enzima HpaII. El fragmento amplifi­cado por PCR de 236 pb, se digiere en fragmentos de 216 y 20 pb que corresponde a la presencia del codon CCG. La estadísti­ca se realizo por el test de Fischer. Resultados: La frecuencia genotipica Ala/Ala entre la población normal y los pacientes obe­sos presentó una diferencia estadísticamente significativa (p= 0.023).                                    Obesos n (%) Sobre peso n (%) Normales n (%) Ala/Ala 8 (7.4) 1 (2.0) 0 Ala/Pro 24 (22.2) 10 (20.4) 16 (22.8) Pro / Pro 76 (70.3) 38 (77.5) 54 (77.1) Conclusiones: La presencia de la forma homocigota Ala/Ala en obesos está determinando una mayor predisposición a la sen­sibilidad periférica a insulina en esta población. Postulamos que los pacientes obesos presentan resistencia a la insulina por otra causa genética y que la presencia del alelo Ala favorece el desa­rrollo de obesidad central por aumentar la sensibilidad del tejido adiposo a la insulina, fundamentalmente por su acción lipogénica.
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