Análisis molecular de los mecanismos de resistencia a quinolonas en aislamientos de Staphylococcus epidermidis asociados a catéteres: importancia de los sistemas de eflujo.

AZPIROZ, MA; DEPAULIS, A; PREDARI, S; SORDELLI, DO; JERIC, PE

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; 50ª. Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Analizamos uno de los mecanismos de resistencia a quinolonas (eflujo del antibiotico) en aislamientos clínicos de Staphylococcus epidermidis provenientes de catéteres endovasculares y hemocultivos y su relación con la virulencia.  Recolectamos 24 aislamientos de S. epidermidis resistentes a ciprofloxacina provenientes de pacientes con infecciones asociadas a catéteres endovasculares, bacteremias e infecciones urinarias. Determinamos la CIM en ug/ml a norfloxacina, ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina mediante el método de dilución según las normas de la NCCLS y a ciprofloxacina y a bromuro de etidio en presencia de un inhibidor de sistemas de eflujo: CCCP. Evaluamos la presencia de los genes mecA, qacA, qacB y qacC mediante PCR utilizando los respectivos controles positivos y la producción de biopelícula mediante una modificación de la técnica de Christensen y col. De los 24 aislamientos analizados, 23 resultaron resistentes a norfloxacina (16-128 ug/ml), ciprofloxacina (4-256 ug/ml) y levofloxacina (1-8 ug/ml) pero sensibles a moxifloxacina (0,5-2 ug/ml). Veintidós formaron biopelícula y 11 mostraron la presencia del gen mecA. De estos 23 aislamientos, 5 (21,7%) mostraron una disminución entre 2 y 10 veces el valor de la CIM a ciprofloxacina y a bromuro de etidio en presencia de CCCP y no detectamos en ellos la presencia de los genes de origen plasmídico qacA, qacB y qacC. Concluímos que: 1) La presencia del mecanismo de eflujo es muy significativa en esta población de S. epidermidis aunque no es aparentemente el mecanismo de resistencia bacteriana a quinolonas más frecuente y es muy probable que acompañe a mutaciones de la ADN girasa y/o la Topoisomerasa IV. 2) Todos los aislamientos que manifestaron poseer un mecanismo de eflujo fueron virulentos ya que formaron biopelícula in vitro y albergaron el gen mecA.  3) El sistema de eflujo estaría localizado a nivel cromosomal.