IBIOBA - MPSP 22718
INSTITUTO DE INVESTIGACION EN BIOMEDICINA DE BUENOS AIRES - INSTITUTO PARTNER DE LA SOCIEDAD MAX PLANCK
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
La administración de Compuesto A (CpdA) retrasa la aparición de diabetes autoinmune: efecto protector sobre el estrés de retículo endoplásmico en células-β
Autor/es:
MARIANA ERDOCIA; MARCELO J PERONE; MARIANA ERDOCIA; MARCELO J PERONE; FLORENCIA FUERTES; MARÍA L GIMENO; FLORENCIA FUERTES; MARÍA L GIMENO; LUZ ANDREONE; ANA C LIBERMAN; LUZ ANDREONE; ANA C LIBERMAN
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XXI Congreso Argentino de Diabetes; 2018
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Diabetes
Resumen:
Introducción: La diabetes tipo 1 (T1D) es una enfermedad mediada por linfocitos T quedestruyen selectivamente las células-β. Las citoquinas pro-inflamatorias (IL-1β + IFN-g:CYT) en el microambiente del islote conducen a la activación de estrés de retículoendoplásmico (RE), estrés oxidativo, y a la disfunción y muerte de las células-β. Laadministración de glucocorticoides (GC) sintéticos, ej: dexametasona, atenúa el procesoautoinmune pero su uso crónico ocasiona efectos adversos. Hemos reportado que elCpdA, ligando disociado del receptor de GC, es un modulador efectivo de linfocitos Tefectores y células dendríticas. El desarrollo de nuevos agentes con potencial terapéuticoanti-inflamatorio e inmunomodulador sin efectos indeseables tiene interés clínico en ladiabetes autoinmune.Objetivos: Explorar el efecto protector del CpdA sobre el estrés de RE inducido por CYTen las células-β.Materiales y Métodos: Células de insulinoma de rata (INS-1E) y ratones NOD yNODscid. CpdA: cloruro de 2-(4-acetoxifenil)-2-cloro-N-metil-etilamonio.Resultados: El CpdA redujo la secreción de óxido nítrico inducida por CYT en INS-1E(p
