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Previamente hemos observado, en diferentes modelos de autoinmunidad, que la terapia génica y proteica con galectina-1 (Gal-1), es capaz de suprimir la respuesta inflamatoria y desviar el balance de citoquinas hacia un perfil Th2. Observamos además que Gal-1 tiene un efecto pro-apoptótico selectivo sobre la población Th1, fenómeno asociado a la glicosilación diferencial de estas dos subpoblaciones. El objetivo del presente trabajo fue investigar la relevancia de Gal-1 endógena en el desarrollo y severidad de la encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), modelo de inflamación Th1 del sistema nervioso central. Ratones gal-1-/- (ko) o gal-1+/+ (wt), fueron desafiados con el antígeno MOG (glicoproteina oligodendrocitaria de mielina) emulsificada en adyuvante completo de Freund. Se observó un mayor grado de compromiso clínico y severidad de la EAE en ratones ko vs wt (Score Clínico: 3,0±0,4 vs 1,8±0,2; p< 0,05), así como también mayor grado de infiltrado inflamatorio y desmielinización en secciones de medula ósea y cerebro teñidos con hematoxilina y eosina y Luxol Fast Blue. Por otro lado, no se observaron diferencias significativas en la incidencia y tiempo de inicio de la enfermedad (onset). A los fines de evaluar el perfil de respuesta inflamatoria, se cultivaron células de bazo y ganglios linfáticos de ratones ko o wt, en presencia o ausencia de MOG, y se evaluó la proliferación, apoptosis y producción de citoquinas. Se observó una mayor proliferación (p< 0,01) y secreción de IFN-γ (p< 0,0001) en ratones ko vs wt, resultado que se correlacionó con un mayor porcentaje de células productoras de INF-γ (p< 0,0001). Por otro lado no se observaron diferencias en los niveles de otras citoquinas. El presente estudio revela el papel crítico de Gal-1 endógena en la regulación negativa de la respuesta Th1 patológica in vivo y postula un nuevo blanco terapéutico en la enfermedad desmielinizante.

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