INVESTIGADORES
RABINOVICH Gabriel Adrian
artículos
Título:
REGENERACIÓN AXONAL POSTERIOR A LESIONES TRAUMÁTICAS DE MÉDULA ESPINAL. PAPEL CRÍTICO DE GALECTINA-1
Autor/es:
HECTOR QUINTA; JUANA MARÍA PASQUINI; RABINOVICH GABRIEL ADRIÁN; PASQUINI LAURA
Revista:
MEDICINA (BUENOS AIRES)
Editorial:
MEDICINA (BUENOS AIRES)
Referencias:
Lugar: Buenos Aires; Año: 2014 vol. 74 p. 321 - 325
ISSN:
0025-7680
Resumen:
Al producirse una lesión de médula espinal (LME), un sinnúmero de proteínas inhibidoras de la regeneración axonal ocupan el sitio de lesión en forma secuencial. La primer proteína en llegar al mismo se conoce como semaforina 3A (Sema3A), siendo además una de las más potentes por su acción de inhibir la regeneración axonal. A nivel mecanístico la unión de esta proteína al complejo-receptor neuronal neuropilin-1 (NRP-1)/PlexinA4 evita que se produzca regeneración axonal. En este trabajo de revisión se discutirá la acción de galectin-1 (Gal-1), una proteína endógena de unión a glicanos, que selectivamente se une al complejo-receptor NRP-1/PlexinA4 de las neuronas lesionadas a través de un mecanismo dependiente de interacciones lectina-glicano, interrumpiendo la señalización generada por Sema3A y permitiendo de esta manera la regeneración axonal y recuperación locomotora luego de producirse la LME. Mientras ambas formas de Gal-1 (monomérica y dimérica) contribuyen a la inactivación de la microglia, solo la forma dimérica de Gal-1 es capaz deunirse al complejo-receptor NRP-1/PlexinA4 y promover regeneración axonal. Por lo tanto, Gal-1 dimérica produce recuperación de las lesiones espinales interfiriendo en la señalización de Sema3A a través de la unión al complejoreceptor NRP-1/PlexinA4, sugiriendo el uso de esta lectina en su forma dimérica para el tratamiento de pacientes con LME.