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El retardo de crecimiento intrauterino (RCI) provoca alteraciones en el crecimiento postnatal, que suelen ser tratadas con Hormona de Crecimiento (HC) postulándose un posible efecto sobre la maduración dependiente del sexo. El objetivo del presente trabajo fue analizar la maduración ósea de ratas con retardo prenatal del crecimiento tratadas con hormonas sexuales y de crecimiento. Ratas Wistar fueron divididas en los grupos: Control; RCI (inducido por ligamiento parcial de ambas arterias uterinas al día 14 de gestación) y Sham-operado. El grupo con RCI fue subdividido en los subgrupos RCI; RCI tratado con hormona de crecimiento (HC); RCI Castrado (Ca); RCI Castrado y tratado con HC (Ca+HC) y RCI tratados con Testostosterona (Te) y Estradiol (Es). Se realizaron Rx a los 1, 21, 42, 63 y 84 días de edad en las cuales se midieron longitud, ancho y altura del neuro y del esplacnocráneo, longitud de la columna vertebral, longitud pélvica, anchos inter-pélvico, inter-isquion e inter-pubis y longitudes y anchos humeral, femoral y tibial. Para el análisis de maduración ósea (MO) se evaluó el espesor del cartílago tibial sobre cada Rx, asumiendo tres niveles diferentes de MO y se calcularon índices de precocidad (IP) y de tiempo medio relativo de maduración (TMRM). Los datos de MO fueron analizados por el método de Chi2 y los datos métricos por Análisis de Componentes Principales (ACP). El RPC provoca retardo del crecimiento sin afectar la maduración. Sin embargo, mientras que las hormonas sexuales actúan diferencialmente sobre la alometría del crecimiento modificando la maduración, la HC sólo lo hace en hembras.