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El objetivo fue analizar: a) si el crecimiento apendicular se modifica por disminución del flujo sanguíneo materno-fetal y subnutrición materna lactacional y b) en el caso de que exista retardo de crecimiento prenatal, si la normonutrición materna lactacional conduce a crecimiento compensatorio. Ratas Wistar fueron divididas en los grupos: Control, Retardo Prenatal de Crecimiento (RPC), inducido por ligamiento parcial de ambas arterias uterinas (día 15 de gestación) y Sham, con igual técnica quirúrgica que RPC aunque sin ligamiento de las arterias uterinas. Al destete, el grupo RPC fue subdividido en: a) crías lactantes de madres con nutricional normal y b) crías lactantes de madres con restricción alimentaria al 75%. Las crías fueron radiografiadas a la edad 1 y 21. Sobre las radiografías se midieron longitud y ancho del húmero, fémur y tibia. El ANOVA indicó diferencias significativas para los factores edad, sexo y tratamiento en todas las variables. Las pruebas de rango múltiple mostraron, en ambos sexos, diferencias significativas al nacimiento y al destete en todas las variables. La excepción se observó en ancho humeral y longitud tibial de hembras de madres normonutridas durante la lactancia. Se concluye que: a) al nacimiento y en ambos sexos, el estrés gestacional retarda el crecimiento del esqueleto apendicular en longitud y ancho. El retardo es aún mayor como consecuencia de la subnutrición lactacional y b) la normonutrición lactacional es insuficiente para revertir el RPC. Sólo las crías hembras tienen crecimiento compensatorio parcial en ancho de miembros anteriores y en longitud de miembros posteriores.