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La deficiencia de hierro es la carencia nutricionalmás prevalente y la principal causa de anemia a escalamundial. Los grupos poblacionales con mayor riesgo son losniños de entre 6 y 24 meses de edad y las mujeres embarazadas.En los niños, la causa más común es el aumentodel requerimiento ferroso, relacionado con la mayor velocidadde crecimiento. La Sociedad Argentina de Pediatríarecomienda, como tratamiento preventivo de la anemia, lasuplementación diaria con sulfato ferroso. Sin embargo, apartir de la década del 90, se ha planteado como tratamientoalternativo la suplementación con una dosis semanal única,la cual provocaría menos efectos adversos. En el presentetrabajo se propone analizar el daño genómico inducido porambos tipos de administración del hierro en linfocitos humanoscultivados in vitro. Los linfocitos fueron cultivadosPALABRAS CLAVE sulfato ferroso; daño genómico; prevencióndurante 7 días en 4 frascos: 1- Control negativo; 2- Tratamientodiario (0,13mg SO4Fe/día); 3- Tratamiento semanal(0,55mg SO4Fe/semanal); 4- Control positivo (bleomicina).El daño cromosómico provocado por el exceso de hierro sedeterminó a través del ensayo de micronúcleos por bloqueode la citocinesis y se estableció el índice mitótico, indicadorde crecimiento celular. Las diferencias fueron evaluadasestadísticamente por ANOVA Simple. La frecuencia demicronúcleos resultó significativamente aumentada para eltratamiento diario respecto del semanal y del control negativo.Los resultados se corresponden con los esperados, en loscultivos con tratamiento semanal se observa un menor dañocromosómico, lo cual puede deberse a una menor producciónde radicales libres del oxígeno. Rev Arg Antrop Biol20(1), 2018. doi:10.17139/raab.2018.0020.01.02