Rol de la tiorredoxina-1 en la injuria por isquemia y reperfusión en animales jóvenes y adultos.

PÉREZ M, DANNUNZIO V, KERSTING S, SANCHEZ VILLAMIL J, CARRERAS M, PODEROSO J, GELPI R

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Dado que el estrés oxidativo se incrementa durante la adultez. Objetivos: Evaluar el tamaño del infarto y la función ventricular en ratones con isquemia/reperfusión y sobreexpresión de TRX-1 (TRX-1 in) a los 3 y 12 meses comparando con su control no transgénico (NT); y evaluar la actividad de TRX-1 en los diferentes grupos de ratones de 3 y 12 meses. Se utilizaron corazones aislados e isovolúmicos de ratones TRX-1 in y sus respectivos NT perfundidos según la técnica de Langendorff. Se realizaron 4 protocolos: NT 3 y 12 meses; TRX-1 in 3 y 12 meses. Los corazones fueron sometidos 30 min de isquemia y 60 min de R. Se evaluó la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI), la presión diastólica final del VI (PDVI). Se midió el tamaño de infarto y se evaluó la actividad TRX-1 en animales TRX-1 in de 3 y 12 meses. En la tabla se expresan los resultados como X±ES-*p 0.05 vs NT 3 meses; #p0.05 vs TRX-1 in 3 meses.La sobreexpresión de Trx-1 redujo significativamente el tamaño del infarto en ratones de 3 meses, sin cambios en la recuperación de la función ventricular (PDVI y PDFVI). Este efecto no se observó en ratones Trx-1 in de 12 meses y fue atribuído al 50% de disminución de actividad de Trx-1. Nuestros datos indican que en los animales de 12 meses, la mayor expresión de Trx-1, no se traduce en un efecto protector miocárdico debido a la inactividad temporal de esta enzima.