El ubiquinol previene el daño mitocondrial mediado por peroxinitrito

LISDERO C; SCHÖPFER F; RIOBÓ N; CARRERAS MC; PODEROSO JJ

Mar del Plata

Congreso; XLIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1998

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El óxido nítrico (NO) ha sido recientemente implicado en el control del metabolismo oxidativo mitocondrial. El NO promueve la liberación de anión superóxido a través de la reacción con el ubiquinol (UQ). El peroxinitrito, producto de la reacción del anión superóxido con el NO, reacciona a su vez con el ubiquinol, lo que puede disminuir la nitración de las proteínas mitocondriales. Así, el objetivo de este estudio fue comparar el daño producido por la endotoxemia sobre las mitocondrias de diafragma y corazón de rata, dos órganos que contienen distintas concentraciones tisulares de ubiquinol. La endotoxemia se indujo con una inyección i.p. de LPS (10 mg/kg). Se aislaron las mitocondrias del corazón y del diafragma y se analizaron: el consumo de oxígeno y estado de acoplamiento de la cadena de transporte de electrones con la fosforilación del ADP (control respiratorio), la producción de peróxido de hidrógeno (producido por dismutación de anión superóxido) y su correlación con la nitración de proteínas mitocondriales. Los resultados mostraron que las mitocondrias de diafragma (39,7 mgr UQ/gr de tejido) son más sensibles al daño oxidativo que las mitocondrias de corazón (114 mgr UQ/gr de tejido).