Estudio secuencial del consumo de oxígeno en un modelo de peritonitis fecal murina.

CAPDEVILA A; PERALTA J; JORGE M; PODEROSO JJ; BIANCOLINI C; GHERARDI C

Mar del Plata

Congreso; XXXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1991

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Distintos modelos experimentales no han podido reproducir el estado hipermetabólico que caracterizaría los estadíos iniciales de la sepsis. Este hecho se atribuyó a la disminución del transporte de O2 debido al secuestro de fluido y/o depresión miocárdica. La presente experiencia se realizó para examinar en forma evolutiva del VO2 en la peritonitis fecal en ratas hembra Sprague-Dowley. En el grupo séptico (GS), n = 8, se efectuó ligadura y perforación del ciego. En el grupo control (GC), n = 6, se efectuó apertura y cierre de abdomen. A ambos grupos se les administró 2.3 ml de Sol.Sal./100 g de peso. Se realizaron mediciones de gases espirados basales, y a las 6, 12 y 24 horas del procedimiento (analizador de O2 Beckman OM-14 y de CO2 Godart). Dos ratas del GS murieron antes de finalizar el estudio por lo que fueron excluidas. El VO2 del GC vs. GS expresado en ml/min.kg fue: basal 31.4 ± 3.4 vs 29.3 ± 3.3, NS: 6 hs. 30.2 ± 5.2 vs 20.8 ± 2.9, p<0.01; 12 hs. 29.8 ± 3.2 vs 19.2 ± 3.1, p<0.001; 24 hs. 35.5 ± 6.7 vs. 18.1 ± 4.8, p<0.001. Anovas (F) GS= 10 GC= 1.4. Estas diferencias fueron aún más notables en la disminución de la VCO2 del GS, lo que determinó la disminución del cociente respiratorio. Se concluye que no pudo demostrarse el desarrollo del estado hipermetabólico ni aún en estadios precoces de la sepsis.