INVESTIGADORES
PODEROSO Juan Jose
congresos y reuniones científicas
Título:
Lipoperoxidación muscular y niveles antioxidantes en la sepsis murina
Autor/es:
PODEROSO JJ
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XXXVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1991
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
Recientemente comunicamos un estado de estrés oxidativo (EO) en hígado y músculo esquelético (M) de ratas con peritonitis (Medicina (Bs. Aires) 49:412, 1989 y 50:475, 1990). La actividad de las enzimas antioxidantes endógenas (AEAE) superoxido-dismutasa (SOD), catalasa (CAT) y glutation peroxidasa (GPX) no ha sido determinada en M en relación al proceso de lipoperoxidación muscular (LP) en la sepsis. Con ese propósito se estudiaron ratas hembra Sprague Dowley de 200-300g tras una peritonitis fecal inducida por ligadura cecal y doble punción (RS) y en un número similar de controles laparotomizados (RC). La LP se valoró mediante quimioluminiscencia in vivo (QLV) con un contador de fotones y se expresa en cps/cm2, la actividad SOD por el met. de Misra-Fridovich, la de C por el met. de Chance, la de GPX por el met. de Flohe; se expresan en U SOD/mg prot, pmol/mg prot y en U/mg prot. La SOD se discriminó en MnSOD y CuZnSOD por inhibición con cianuro. En las RS la QLV fue a las 4 horas (n = 5) 20 ± 3 vs 10 ± 3 en RC (p<.025), a las 12 horas (n = 5) 23 ± 5 vs 8 ± 2 en RC (p<.05), a las 24 hs (n = 7) 16 ± 2 vs 8 ± 2 en RC (p<.02), a las 30 hs (n = 4) 9 ± 2 vs 8 ± 0.5 en RC (NS). En las RS la MnSOD fue a las 4 horas (n = 8) 0.17 ± 0.01 vs 0.28 ±0.05 en RC (p<.01), la GPX (n = 8) 0.07 ± 0.01 vs 0.11 ± 0.01 en RC (p<.01) y la CAT (NS), a las 12 hs (n = 5) MnSOD 0.18 ± 0.03 vs 0.26 ± 0.03 en RC (p<.01), CAT (n = 5) 0.03 ± 0.01 vs 0.18 ± 0.02 en RC (p<.001), a las 24 hs (n = 5) MnSOD 0.17 ± 0.02 vs 0.27 ± 0.05 en RC (p<.01), CAT 0.11 ± 0.01 vs 0.19 ± 0.06 en RC (p<.01), GPX (NS). A las 30 hs MnSOD, CAT y GPX no difirieron entre RS y RC. CuZnSOD no fue afectada. Se concluye que la sobreproducción de RLO2 inhibe la AEAE y permite el daño tisular en el M desde estadíos tempranos en la agresión bacteriana.