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Se estudiaron 8 pacientes con shock séptico a través de biopsias musculares y estudios polarográficos del consumo de oxígeno de mitocondrias de músculo esquelético con diferentes sustratos. Los resultados mostraron un descenso significativo del control respiratorio mitocondrial en los pacientes con respecto a los controles (1.33 ± 0.06 vs 2.18 ± 0.18 p< 0.001) con malato-glutamato como sustrato, dependiente de una menor velocidad en el estado 3 (46.3 ± 6.2 vs 56.4 ± 6.5) y aumento en la velocidad del estado 4 ( 38.7 ± 10.0 vs 27.6 ± 5.0). Al utilizar succinato como sustrato no se evidenciaron diferencias significativas con respecto a los controles, no obstante los pacientes que superaron el estado de shock tuvieron controles respiratorios con este sustrato más altos que los fallecidos (2.04 ± 0.35 vs 1.38 ± 0.03) y mayores velocidades en el estado 3 (83 ± 20 vs 68 ±19). Las alteraciones en la función mitocondrial fueron interpretadas como demostrativas de una lesión precoz y probablemente reversible, que compromete selectivamente el sitio I de fosforilación de la cadena respiratoria y que quizás constituya uno de los factores patogénicos primarios en el shock séptico. La defectuosa utilización mitocondrial de O2 puede explicar satisfactoriamente los bajos índices de extracción de O2 con estrecha diferencia A-V, que caracterizan el estado séptico, constituyendo un shunt funcional en contraposición a los shunts anatómicos propuestos. El aumento del volumen minuto observado en sepsis y en el shock séptico representaría una respuesta automática para aumentar el rendimiento de la cadena respiratoria en cuanto a síntesis de ATP a partir de una mayor disponibilidad de O2 y sustratos. Se postula que la aparición del shock séptico en el hombre dependería de un trastorno originalmente celular que tiende a ser atenuado por la respuesta circulatoria.

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