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El estrés oxidativo es una de las causa subyacentes de la disfunción miocárdica en sepsis. Reciente evidencia demuestra el papel importante de trx1 como regulador antioxidante. Por tanto el objetivo fue estudiar si la Trx1 ejerce un rol protector en la reserva contráctil miocárdica y en el estrés oxidativo durante la sepsis. Se utilizaron ratones machos transgénicos con sobreexpresión específica de trx1 en corazón (trx1 k-in) y sus wildtype (wt). Se les realizó ligadura y doble punción cecal o laparotomía. Se realizó análisis de sobrevida. Después de 6, 18 ó 24 h,en tejido cardíaco fue determinada la expresión y actividad de enzimas antioxidantes, detección de grupos carbonilos, actividad de complejos mitocondriales y producción de peróxido de hidrógeno (H2O2)mitocondrial.Se evaluó el inotropismo, a través de la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI)y la reserva contráctil frente a estímulo b-adrenérgico(isoproterenol 1UuM) en corazones aislados isovolúmicos (Langerdoff). Trx1 incrementó la esperanza de vida media (trx1 k-in: 36, wt: 28 h; p<0,0204). Los valores de PVDI antes del estímulo b-adrenérgico fueron similares entre los grupos estudiados. Sin embargo, a las 6 h después de la sepsis, la respuesta a isoproterenol fue mayor en Trx1 k-in comparado con los wt (wt: 5,6 ± 1,39; trx1 k-in: 14,9 ± 1,39 mm Hg p=0,0012). En trx1 k-in, la actividad de trx1 fue significatvamente incrementada, la expresión de trx2 y actividad y expresión de MnSOD se prolongó hasta las 24 h, y sólo la actividad del complejo II-III fue inhibida tardíamente. Se observó menor oxidación proteica en trx1 k-in en relación a menor producción mitocondrial de H2O2. Trx1 atenuó la caída de la reserva contráctil a las 6 h de producida la sepsis y retrasó el daño oxidativo mitocondrial durante la disfunción miocárdica inducida por sepsis.

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