INVESTIGADORES
PODEROSO Juan Jose
congresos y reuniones científicas
Título:
El isoproterenol disminuye la respiración mitocondrial de miocardio de rata.
Autor/es:
FERNÁNDEZ S; CARRERAS MC; DEL BOSCO CG; PODEROSO JJ
Lugar:
Mar del Plaa
Reunión:
Congreso; XXXVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1992
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
El isoproterenol aumenta el consumo de O2 miocárdico (VO2) por aumento del cromo e inotropismo. Sin embargo, altas dosis de Isp producen necrosis miocárdica. Estudios previos desarrollados por Carreras y Col (Medicina Bs. As. vol 49, 505-506, 1989) han verificado una acción inhibitoria de Isp sobre el VO2 en cortes de miocardio “in vitro”; otros sugieren una inhibición mitocondrial. Para analizar esta última posibilidad, se efectuó la perfusión del corazón aislado de rata con Isp y simultáneamente se midió la respiración mitocondrial. La perfusión se efectuó con un sistema tipo Langendorf con sn. de Krebs (n=6) y con Isp 10-7M a 37°C. por 20 min. Las mitocondrias fueron aisladas de acuerdo a Chance y Hagihara. Se midieron la velocidad de consumo de O2 (VO2m) en el estado 3 (con ADP) y 4 de respiración mitocondrial (sin ADP) y su cociente (CR), con malato-glutamato 12 mM como sustrato, las velocidades se expresaron en natgO. mg prot-1. min-1. Los resultados mostraron una disminución del VO2m en estado 3 (C 121 ± 5 vs Isp 55 ± 3 p<0.005) y del CR (C 9 ± 0.1 vs Isp 6.6 ± 0.3 p<0.05). Se concluye que el Isp disminuye el VO2n y ello podría contribuir a la isquemia ante el aumento de la demanda de O2.