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Introducción: El óxido nítrico (NO) ha sido implicado como uno de los mayores mediadores del daño neuronal en la Enfermedad de Parkinson (EP), sugiriéndose también su participación en los mecanismos de neurotoxicidad en la Enfermedad de Alzheimer (EA). Objetivos: Comparar la producción de NO y H2O2 por polimorfonucleares (PMN) de pacientes con EP y EA vs. controles. Métodos: Se realizó aislamiento de PMN por técnica de gradiente de centrifugación de Ficoll Hypaque, en 21 pacientes con EP, 7 con EA y 17 controles sanos. Las determinaciones de NO H2O2 se efectuaron en condiciones basales, con PMA y fMLP, por método de oxidación de O2Mb a metMb y técnica fluorométrica respectivamente. Resultados: la producción de NO por PMN activados con PMA fue 61 y 57% mayor en los pacientes con EP de novo y crónicamente tratados respecto de sus controles (0.74 ± 0.08, 0.72 ± 0.05 vs 0.46 ± 0.04; p<0.05). En los pacientes con EA la producción de NO por PMN activados con PMA no evidenció diferencias respecto de los controles (0.67 ± 0.04 vs 0.67 ± 0.04). Sin embargo, cuando se empleó fMLP la producción de NO en EA fue estadísticamente inferior respecto de los controles (0.25 ± 0.02 vs 0.39 ± 0.05; p =0.013). La producción de H2O2 en los pacientes con EP, presentó un incremento estadísticamente significativo sólo en el grupo de pacientes tratados (1.20 ± 0.10 vs 0.77 ± 0.05; p<0.05). No se observándose diferencias respecto de los controles en los enfermos con EA. Conclusiones: los presentes hallazgos evidencian un rol del NO en ambas enfermedades. Las diferencias observadas permitirían especular sobre funciones regulatorias, mecanismos de transducción de señales o expresión y/o actividad de la óxido nítrico sintetasa disímiles en la EP y EA.

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