Circulación pulmonar y shock séptico.

PERALTA J; PODEROSO JJ; BIANCOLINI C; PÁLIZAS F; DEL BOSCO G; JORGE M; GOLDEMBERG D

Mar del Plata

Congreso; XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1983

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Se estudiaron 25 pacientes (11 mujeres, 14 hombres) de 19 a 86 años (media 58) con shock séptico (SS) establecido por datos clínicos (presión arterial media o PAM < 75 mmHg, diuresis < 30 ml/h, obnubilación) hemocultivos positivos y/o existencia de foco séptico evidente. Se determinaron gases sanguíneos y relación presión parcial de O2/fracción inspirada de O2 (PaO2/FiO2) en todos los enfermos y admisión venosa de O2 (Qva/Qt) (n = 14) y cociente arterioalveolar de O2 (a/APO2) (n = 20) en algunos. Se definió insuficiencia respiratoria al hallar PO2 <60 mmHg y FiO2 0.21 o PO2/FiO2 <300 y/o Qva/Qt >0.15 y/o a/APO2 <0.7. Simultáneamente se midieron presiones: media arterial pulmonar (PPM), PAM, de enclavamiento pulmonar (PCP) y volumen minuto cardíaco (Q) con catéteres de Swan Ganz, y se calculó la resistencia arteriolar pulmonar (RAP). Estas determinaciones se realizaron en condiciones basales (B) luego de expansión con dextrán 40 (E) (658 ± 348 ml), y de la infusión de isoproterenol (0.04 a 0.06 g/kg/min) (Is). El grupo B  n = 25 tuvo en promedio alteraciones en la captación pulmonar de O2 (PO2/FiO2 = 259 ± 111, a/PO2 = 0.43 ± 0.21 y Qva/Qt = 0.3 ± 0.19) aunque la PaO2 se mantuvo en 98  ± 68 mmHg mediante empleo de FiO2 de 0.42 ± 0.26. En estas condiciones la PAM fue 61  ± 13 mmHg y la PPM 16 ± 6 mmHg. En B se discriminaron 2 subgrupos: I) con PPM>19 mmHg (n = 9, PPM 23 ± 3 mmHg, RAP 212 ± 114 dyn/seg/cm-5); y II) con PPM<19 mmHg (n = 16, PPM 13 ± 4 mmHg, RAP 131 ± 71 dyn/seg/cm-5). Las diferencias en PPM y RAP entre I y II fueron significativas (p<0.001 y p<0.05). La PaO2, PO2/FiO2, pH y Q no fueron diferentes, pero la PCP fue mayor en I (13 ± 4 mmHg) que en II (5 ± 3 mmHg) (p<0.001). En E (n = 10, PCP inicial < 10 mmHg) se advirtió un incremento de PCP (p< 0.01), Q (p<0.02) y PPM (p<0.01) respecto a los valores iniciales, sin cambios en la RAP ni en la PAM (de 56 ± 9 a 63 ± 16 mmHg). La PPM final en E fue de 21 ± 4 mmHg. En el Is ( n = 12, PCP inicial >10 mmHg) aumentaron Q (p 0.001), y PAM de 63 ± 17 a 75 ± 12 mmHg (p<0.01) y disminuyeron PCP (p<0.001) PPM (p<0.02) y RAP (p<0.01). Los resultados indicarían que la hipertensión pulmonar y elevada RAP en el SS con trastornos respiratorios se asocia con un aumento de la PCP en un circuito poco distensible y no parece debida a vaso-constricción secundaria a hipoxemia o acidosis y es modificada por la acción del isoproterenol.