Cambios en la reactividad vascular inducidos por angiotensina II y noradrenalina en aorta aislada de conejo. Papel del endotelio.

S. JEREZ, M. PERAL DE BRUNO Y A. COVIELLO.

Tucuman, Tafi del Valle

Congreso; XVI Jornadas de la Sociedad de Biología de Tucumán; 1999

Sociedad de Biología de Tucumán

En estudios previos observamos que el endotelio (end.) incrementa la taquifilaxia a  Angiotensina II (Ang II) en aorta de conejo, por un mecanismo que involucra canales de K+. Asimismo, la estimulación con KCl 40 mM da una respuesta mayor en arterias sin end. que han sido pre-tratadas con Ang II. El objetivo del presente trabajo fue estudiar si la respuesta a la noradrenalina (NA) es modificada por el end. y por la Ang II . Anillos de aorta de conejo con y sin end. (CE y SE), se montaron en un sistema de medición de contractilidad in vitro. Se efectuaron dos estimulaciones con NA 5.10-6 M, separadas por intervalos de 15 min. de lavados con solución de Krebs. Se comprobó reactividad  endotelial  con acetilcolina (Ach) 10-6 M en la 1ra y 2da estimulación. En un protocolo se intercaló una curva dosis respuesta acumulativa a la Ang II, y en el otro se dejó la solución de Krebs un tiempo equivalente. Resultados: A) se observó potenciación de la respuesta a NA después del lavado independiente de end. y de la estimulación con Ang II (ANOVA, p<0,001).  B) el porcentaje de relajación a la Ach no se modificó en la 2da estimulación en ninguno de los dos protocolos (55 vs 54 % y 42 vs 39 % respectivamente). C) existe una relación directa entre la contracción máxima a  Ang II y a NA en arterias CE y SE (r=0,93, p<0,02; r=0,83, p<0,02, respectivamente). D) la relación funcional entre el grado de potenciación de la NA y la  contracción máxima a la Ang II fue no lineal . Conclusiones: Los cambios en la reactividad vascular inducidos por la 1ra. estimulación con NA (potenciación end. independiente) fueron diferentes a las previamente observadas por la Ang II (taquifilaxia end.-dependiente). A diferencia de lo que ocurre con el KCl (respuesta receptor-independiente), la Ang II no modifica la respuesta a la 2da estimulación con  NA, es decir que el factor endotelial liberado por Ang II  que activaría canales de K+ disminuyendo la entrada de Ca++ no interfiere con la respuesta adrenérgica indicando un mecanismo contráctil diferente. La potenciación observada no se debería a  una  disminución del end. funcional dado que la relajación producida por  Ach no se modifica con el lavado. La existencia de una relación directa entre la respuesta contráctil de NA y de Ang II, pero no entre el grado de potenciación de la NA y la respuesta máxima a Ang II nos indica que este fenómeno no depende de la reactividad  basal.