EFECTO DEL SíNDROME METABÓLICO SOBRE LAS ARRITMIAS DE REPERFUSIÓN y EL POSCONDICIONAMIEN\o'¡SQUÉMICO, PARTICIPACiÓN DEL ESTRÉS OXIDA1WO y LA INFLAMACiÓN .

EMILIANO DIEZ; NICOLÁS RENNA; NATALIA PRADO; CARINA LEMBO; AMIRA PONCE ZUMINO; ROBERTO MIATELLO

Mar del Plata

Congreso; LV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

El síndrome metabólico (SM) y la hipertesión arterial aumentan el riesgo de muerte súbita El poscondicionamiento isquémico (PCI) es una estrategia cardioprotectora contra las arritmias de reperfusión. El objetivo fue determinar el efecto de estas patologias sobre la respuesta antiarrítmica del PCI en corazones aislados de ratas. Se indujo SM en ratas normotensas Wistar Kyoto (WKY) e hipertensas (SHR) por adición de fructosa al agua de bebida (10% p/v) (FFR y FFHR, respectivamente). Se determinaron los niveles de estrés oxidativo (EO) y marcadores in flamatorios. Los corazones aislados fue ron sometidos a 15 min de isquemia regional. Al momento de la reperfusión se dividieron al azar en 8 grupos: 1) WKY (n=13); 2) WKY-PCI (n=13); 3) FFR (n=11); 4) FFR·PCI (n=10); 5) SHR (n=13); 6) SHR-PCI (n=13); 7) FFHR (n=10) y 8) FFHR-PCI (n= 10). El PC I consistió en 3 ciclos de 30 s de reperfusión y 30 s de isquemia regional. Se evaluaron las arri tmias en el ECG. La mayoría de los corazones desarrollaron taquica rdia ventricular o fibrilación al inicio de la reperfusión (WKY 76,5%, FFR 85,5%, SHR 92%, FFHR 100%; ns). Luego de la maniobra de PCI estas arritmias se redujeron al 69% WKY v 31% WKY·PCI; 81% FFR v30% FFR-PCI; 77% SHR v31% SHR-PCI (todos p<0,05 analizado por X2) excepto en las ratas FFHR (70% FFR v FFHR-PCI 60%, ns). Los modelos patólogicos presentaron un aumento en los niveles de EO e inflamación (Tabla 1). El mantenimiento del efecto antiarrítmico del PCI en ratas con SM o con hipertensión es un resultado prometedor. Sin embargo, el estrés oxidativo y la inflamación presente en el SM inducido en la hipertensión parece interferir con los mecanismos endógenos de protección. Tabla 1Variable WKY FFR SHR FFHRNAOP(H)oxidasa15,5 ± 3.366 ± 5'154 ± 10'1\306 ± 30 '1\#(cpm/mg)TBARS (mmol/L)45 ± 33108 ± T98 ± 3.8'160 ± 9'1\#peRus (mg/dL)1,2 ± 0, 13,5 ± O, l'4,0 ± 0,2'5,8 ± 0,1',,#INF-gamma (UA)10 ± 146 ± 2.6'45 ± 2'57 ± 2'1\#'p<0,05 v WKY, 1\ p<0,05 v FFR; # p<0,05 v SHR y FFR por ANOVAl