IMBECU   20882
INSTITUTO DE MEDICINA Y BIOLOGIA EXPERIMENTAL DE CUYO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
EL HIPERTIROIDISMO INCREMENTA EL CRECIMIENTO FETAL, EL INFILTRADO PLACENTARIO Y CONTENIDO CELULAR INMUNE EN LECHE DURANTE LA PREÑEZ TARDÍA Y LACTANCIA TEMPRANA
Autor/es:
FLAVIA NEIRA; SUSANA R VALDEZ; SANCHEZ, BELÉN; ELISA O PIETROBON; JAHN, GRACIELA A.; MARÍA TAMARA MORENO SOSA; MARTA SOAJE; JUAN PABLO MACKERN OVERTI
Lugar:
San Luis
Reunión:
Congreso; XXXVII Reunión Científica Anual de la SBCuyo; 2019
Institución organizadora:
Sociedad de Biología de Cuyo
Resumen:
Las disfunciones tiroideas incrementan el riesgo de desórdenes reproductivos generando complicaciones fetales y maternas. Además, provocan alteraciones endócrinas sistémicas que alteran el desarrollo mamario y producción láctea, pudiendo generar un problema de malnutrición que complica el desarrollo neonatal. Las hormonas tiroideas (HTs) pueden producir respuestas en células inmunes como monocitos, macrófagos, células NK y linfocitos. Sin embargo, si las HTs ejercen alguna función en células inmunes en placenta es desconocido, al igual que la modulación tiroidea sobre la liberación total de células inmunes e inmunoglobulinas presentes en leche materna. Por eso, el objetivo de nuestro trabajo fue analizar la influencia del hipertiroidismo (hiper) en células inmunes en placenta, glándula mamaria y leche materna, así como el impacto en la reproducción en ratas preñadas y lactantes. Ratas Wistar fueron inyectadas con T4 (0.1 o 0.25 mg/kg s.c) y apareadas 8 días después de empezar con T4 y eutanasiadas en los días 19 y 20 de gestación y 2 de lactancia. Las muestras de placenta y glándula mamaria fueron homogeneizadas y junto con las de leche, marcadas con anticuerpos para detectar células CD45+, CD11 b/c + y CD3+ por citometría de flujo y el contenido de ARNm de receptores hormonales por PCR real time. Además, se tomaron pesos de fetos y placentas, además de pesos de crías en día 1 y 2 de nacimiento. Con nuestros resultados, podemos argumentar que un estado de hipertiroidismo induce profundos cambios de células del sistema inmune que acompañan a alteraciones gestacionales y neonatales. Estos datos ayudan a comprender el fenotipo reproductor deficiente causado por un perfil tiroideo alterado, particularmente debido a un estado de hipertiroidismo instaurado.