IMBECU   20882
INSTITUTO DE MEDICINA Y BIOLOGIA EXPERIMENTAL DE CUYO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
LA RESISTENCIA A LA INSULINA AFECTA EL COMPORTAMIENTO DE LAS CÉLULAS PROGENITORAS ENDOTELIALES EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE SINDROME METABÓLICO
Autor/es:
LEMBO, C; RENNA NF; DIEZ E; GONZALEZ S; LAMA C; MIATELLO RM
Lugar:
Mendoza
Reunión:
Jornada; Jornadas Virtuales de la Facultad de Ciencias Medicas; 2010
Institución organizadora:
Secretaria de Ciencia y Técnica de la Facultad de Ciencias Médicas
Resumen:
El objetivo del estudio fue estudiar como se ve afectada la participación de las células progenitoras endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina asociada a un modelo experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas. Las células progenitoras endoteliales (CPE) corresponden a una subpoblación celular derivada de médula ósea que salen a la circulación sanguínea en respuesta a diversos estímulos como factores de crecimiento, citoquinas proinflamatorias, hipoxia e injuria vascular1. Se identifica a las CPE por la expresión de tres marcadores de superficie celular: CD34, VEGFR-2, y CD133.Se ha postulado que estas células son multipotentes y tienen la capacidad de diferenciarse a célula endotelial madura y tomar parte así de los procesos de neovascularización y reendotelización vascular2. El estrés oxidativo ha sido postulado como causa de daño cardiovascular al producir un acortamiento en la vida media y una alteración de las funciones de las CPE, acelerando la senescencia de las mismas a través de un mecanismo oxidativo3,4. Las ratas espontáneamente hipertensas (SHR) proveen un modelo genético útil para el estudio de la hipertensión escencial5. Además, la alimentación de ratas SHR con dietas enriquecidas en hidratos de carbono (FFR: fructose fed rats) ha demostrado inducir insulino resistencia (IR), hiperinsulinemia, dislipidemia, asociadas con una elevación de la presión arterial. La IR relacionada con este modelo, podría deberse a un defecto en la actividad del receptor de insulina y a cambios en la cascada post-receptor, proporcionando un modelo de IR inducida6. Una relación recíproca entre la  IR y la disfunción del endotelio vascular ha sido recientemente identificada como un factor importante en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.En el presente trabajo se postula la hipótesis que asocia los cambios en el comportamiento de las CPE a la IR, el estrés oxidativo y la disfunción endotelial presentes en este modelo experimental de SM, analizando los niveles de CPE, su potencial clonogénico y su expresión fenotípica.   El SM causado por la administración crónica de fructosa en ratas SHR (FFHR) ha demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo experimental.