Rol del sistema de incretinas en el remodelado vascular asociado al síndrome metabólico

RENNA NF; LEMBO, C; GIL A; GONZALEZ S; LAMA C; MIATELLO RM

Buenos Aires

Congreso; XVII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2010

Sociedad Argentina de Hipertension Arterial

El objetivo fue examinar la participación de las incretinas en un modelo de síndrome metabólico (SM), caracterizado por remodelado arterial. Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles (WKY) se distribuyeron en 4 grupos (8 c/u): 1. WKY; 2. FFHR: SHR+fructosa 10%v/v durante 12 sem; 3. W+V: vidagliptina 5 mg/kg vía oral últimas 4 sem; IV. FFHR+L: ídem 2+3. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*) indica p<0,001. En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM y aumentaron sus niveles séricos de HS proteína C reactiva (p<0,001). En comparación con sus controles, los animales FFHR desarrollaron SM: presión sistólica (PAS-mmHg): 118±0,05 v 180±1*; índice HOMA (μU/mL/mmol/L) 4,02±0,1 v 16±0,35*; Triglicéridos (TG-mg/dL) 90±2 v 270±30*; HDL-col (HL-mg/dL) 18±2 v 10±3*< NADPH oxidasa arterial  (cpm/mg). Estos cambios revirtieron por la administración de V (PAS 165±0,9*; HOMA 4,08±0,5*; TG 135±3,9*; HL 17±2*). Se evaluó el remodelado cardíaco por peso relativo (RHW- g/100 g) 2,5±0,01 v 4,1±0,02*). El grupo FFHR+V disminuyó su RHW a 3,6±0,01(ns). En síntesis, los datos confirman el desarrollo del modelo experimental patológico y sugieren que el estrés oxidativo, por distintas vías probables de producción, y el sistema de las incretinas intervienen activamente en el daño de órgano blanco a nivel vascular en esta patología.