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Título:

El efecto de La exposición prenatal a anfetamina sobre la expresión hipofisaria de receptores de dopamina (D2) y de prolactina (RPRL L) en respuesta a estrés es modulado por estrógeno

Autor/es:

SANTONJA FLORENCIA ELEONOTA; PIETROBON ELISA O; SOAJE MARTA; NEIRA FLAVIA J; BREGONZIO CLAUDIA; PENNACCHIO GISELA E; VALDEZ SUSANA RUTH

Lugar:

San Luis

Reunión:

Congreso; Primera Reunión Conjunta SAFE y RICIFA; 2019

Institución organizadora:

Sociedad Argentina de Farmacología Experimental y RICIFA

Resumen:

A nivel hipofisario, el receptor de dopamina D2 (RD2) y la isoforma larga del receptor de prolactina (RPRL L) participan en la modulación de la síntesis y secreción de PRL. Anteriormente, nuestro grupo mostró que la exposición prenatal a anfetamina (PEA) condiciona la expresión de RD2 a nivel de los núcleos estriado y accumbens de ratas adultas ovariectomizadas tratadas con estradiol (OVX+E2). El objetivo del presente trabajo fue evaluar el efecto de PEA en la expresión hipofisaria del RD2 y del RPRL L en ratas adultas ovariectomizadas (OVX) en respuesta al estrés y a la acción del estradiol. Se utilizaron ratas hembras de la cepa Wistar tratadas con D-anfetamina (2.5 mg/kg ip del día 15 al 21 de preñez)/salina. Las crías hembras, a los 60 días de edad, fueron OVX bajo anestesia (ketamina/xylacina) y 15 días después tratadas con estrógeno (E2; 2 x5ug/rat/24 h)/vehículo, luego sometidas a estrés por inmovilización durante 30min. Los animales se sacrificaron, se tomaron muestras de sangre para la determinación de corticosterona por RIA y la hipófisis anterior fue procesada para la determinación del RD2 y del RPRL L por PCR en tiempo real. Se utilizó el método comparativo de CT y la expresión del ARNm fue normalizada respecto al gen S16 (media ± SEM; n: 6-8). Los datos se analizaron con ANOVA II: Condición prenatal X exposición al estrés. Resultados: el estrés aumentó los niveles de corticosterona sérica en las ratas OVX y E2 previno esta respuesta independientemente de la condición prenatal. La expresión del RD2 disminuyó en ratas PEA OVX tratadas con E2 (p<0,01 vs control) y el estrés no afectó esta respuesta. Sin embargo, el estrés aumentó la expresión del RPRL L en ratas PEA OVX (p<0,01 vs control) y el tratamiento con E2 lo previno. Concluimos que en las ratas PEA, la expresión hipofisaria de receptores involucrados en el control de la secreción de PRL en respuesta al estrés estaría condicionada por los niveles circulantes de E2.