Correlación entre marcadores inflamatorios e insulino sensibilidad en pacientes obesos-mórbidos sometidos a cirugía bariátrica.

PERDICARO DJ; SANCHEZ M; PAMPILLÓN N; OMELANCZUK P; MIATELLO RM; RODRIGUEZ LANZI MC; BERDUCCI M; VAZQUEZ PRIETO MA

Mendoza

Congreso; XI Congreso Internacional de Cirugía Bariátrica y Metabólica; 2017

Antecedentes: La obesidad constituye uno de los principales problemas de salud pública en la Argentina y en el mundo. La obesidad está relacionada con la patogénesis de la insulina resistencia, síndrome metabólico y diabetes tipo-2 (DM2). La inflamación de bajo grado en el tejido adiposo (TA) es responsable en parte de la insulino resistencia asociada a obesidad. El TA hipertrofiado e inflamado se caracteriza por un aumento de infiltrado de macrófagos que lleva a una alteración del perfil secretor del tejido adiposo liberando adipocitoquinas pro-inflamatorias, que a su vez, inducen insulino resistencia en tejidos sensibles como el hígado. Objetivo: Estudiar la relación entre el perfil inflamatorio a nivel sistémico y tisular (tejido adiposo subcutáneo y visceral), y su relación con la insulino-resistencia en pacientes con obesidad mórbida sometidos a cirugía bariátrica. Diseño: Estudio de corte transversal Material y método: Se obtuvieron biopsias de tejido adiposo subcutáneo (TAS), tejido adiposo visceral (epiplón) (TAV), hígado y plasma de pacientes con diagnóstico de obesidad mórbida (OM): índice de masa corporal (IMC) ≥ 40 Kg/m2; 20 insulino sensibles (IS) (HOMA-IR < 3.5) y 16 pacientes insulino resistentes (IR) (HOMA-IR >6.5). En plasma se estudiaron variables bioquímicas e inflamatorias. En cortes histológicos de TA se evaluó el grado de hipertrofia de los adipocitos y marcadores inflamatorios y el grado de esteatosis en hígado. En tejido adiposo visceral, subcutáneo e hígado se evaluó niveles de proteínas relacionadas con la inflamación e insulino-resistencia por western blot.Resultados: No se encontraron diferencias en el peso, IMC, % de grasa y circunferencia de cintura (CC) entre los dos grupos. Sin embargo, los pacientes IR presentaron mayor hipertrofia de los adipocitos del TAV asociado a un mayor infiltrado inflamatorio y mayor abundancia de proteínas asociadas con inflamación, insulino-resistencia y estrés oxidativo como interleuquina 6, NOX4, JNK. Además, los pacientes IR presentaron mayor infiltrado de grasa en el hígado asociado a mayor estrés oxidativo e inflamación con respecto a los pacientes IS. Estas alteraciones en el TA y en el hígado de los IR se asociaron a niveles plasmáticos elevados de PCR, ácidos grasos libres y colesterol total con respecto a los IS. Conclusiones: Estos resultados indican que, independientemente del total de grasa corporal y CC, la disfunción del TA principalmente de tipo visceral (mayor infiltrado inflamatorio) y el mayor infiltrado de grasa en hígado se asociaron a niveles plasmáticos elevados de PCR y ácidos grasos libres en pacientes obesos insulino-resistentes.