IMBECU   20882
INSTITUTO DE MEDICINA Y BIOLOGIA EXPERIMENTAL DE CUYO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Indol-3-carbinol reduce el remodelado cardiovascular propio de la hipertensión arterial
Autor/es:
EMILIANO DIEZ; DARÍO CUELLO-CARRIÓN; LUCIANA MAZZEI; WALTER MANUCHA; ALEJANDRA CAMARGO; VANESA BERETTA; JUAN PABLO CALVO; MARIANA CASAROTTO; MICAELA PARRA
Lugar:
CABA
Reunión:
Congreso; 39º Reunión anual del consejo argentino de hipertensión arterial; 2018
Institución organizadora:
Consejo Argentino de Hipertensión Arterial
Resumen:
Introducción Las enfermedades cardiovasculares (ECV) contribuyen significativamente con la morbimortalidad mundial y donde las arritmias destacan como las principales responsables por muerte súbita. Aquí, la inflamación y el daño oxidativo son factores claves. En este sentido, alteraciones de mediadores moleculares como el óxido nítrico (NO) y la proteína de golpe de calor 70 (Hsp70), determinarían cambios en el remodelado asociado a la ECV y -como demostráramos recientemente- en especial durante la hipertensión arterial (HTA). De interés, una dieta pobre en el contenido de fitoquímicos contribuiría con mayor riesgo cardiovascular favoreciendo la inflamación y estrés oxidativo. Paralelamente, investigaciones recientes sugieren que la modulación de esta vía de señalización, mediante el uso de los denominados alimentos funcionales (AF), resulta una estrategia valiosa en la prevención de ECV.Los AF presentan un alto contenido en fitoquímicos que evidencian beneficios para la salud. De ellos, el indol-3-carbinol (I3C), presente en crucíferas como brócoli, repollo y coles, ha demostrado efectos protectores sobre el cuadro inflamatorio post isquemia-reperfusión (IR) cardíaca. Sin embargo, no ha sido dilucidado si I3C permitiría reducir las mortales arritmias inherentes a la IR y menos aún los mediadores moleculares involucrados.ObjetivosEvaluar, en condiciones fisiopatológicas agudas de isquemia/reperfusión coronaria, los posibles cambios electrofisiológicos, estructurales y vías de señalización implicadas en la protección mediada por el tratamiento crónico con I3C. Materiales y MetodologíasEmpleamos ratas machos SHR y WKY que recibieron o no I3C (2000 ppp/día, VO) desde su nacimiento y hasta las 8 semanas de vida (n=10 por grupo). Registramos presión arterial (CODA). Colectamos 5 muestras cardíacas para histología (Tricrómico de Masson, HE, histoquímica y TUNEL) y ensayos moleculares. Sangre para evaluar marcadores bioquímicos/inflamatorios. Además, evaluamos en 5 corazones con protocolo de IR, funcionalidad cardíaca. Los corazones aislados perfundidos (Langenforff) fueron estabilizados 20 min, luego de 10 min de preisquemia, se realizó isquemia regional (ligadura de la arteria coronaria descendente anterior) por 10 min, con posterior reperfusión por 10 min. Registramos potencial de acción (PA) y ECG. Determinamos regularidad del ritmo, presencia y severidad de arritmias. ResultadosLas ratas SHR exhibieron cambios histológicos, estructurales y funcionales con incremento de la presión arterial sistólica (PAS) vs. WKY (152±9mmHg vs. 125±8mmHg, p