IMBECU   20882
INSTITUTO DE MEDICINA Y BIOLOGIA EXPERIMENTAL DE CUYO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Estudio sobre citoprotección renal y cardíaca mediada por melatonina
Autor/es:
JUAN PABLO CALVO; AMIRA PONCE ZUMINO; MARIANA CASAROTTO; EMILIANO DIEZ; NATALIA PRADO; WALTER MANUCHA
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXIII CONGRESO ARGENTINO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL; 2016
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Resumen:
La enfermedad renal crónica tiene una elevada prevalencia y se asocia a complicaciones cardiovasculares. Recientemente demostramos que la obstrucción ureteral unilateral (OUU) provoca un remodelado cardíaco acompañadode un aumento de las arritmias de reperfusión. La melatonina presenta acciones renoprotectoras y antiarrítmicas, pero se desconocen sus mecanismos. Por lo tanto nuestro objetivo fue determinar si melatonina es capaz de proteger contrala OUU así también como de las modificaciones estructurales a nivel miocárdico, en especial contra las letales arritmias de reperfusión. Metodologías: Se realizó la OUU en ratas machos Wistar y luego de 15 días, verificamos hidronefrosis,remodelado cardíaco y aumento de las arritmias de reperfusión. Melatonina (4mg/Kg/día) fue administrada en el agua de bebida durante los 15 días que duró el protocolo de obstrucción. Se constituyeron 4 grupos de animales, n=8 por grupo: 1) No obstruidas (NO), 2) Obstruidas (O), 3) No obstruidas tratadas con melatonina (NO+MEL) y 4) Obstruidas tratadascon melatonina (O+MEL). Todos los corazones fueron aislados, perfundidos según la técnica de Langendorff y sometidos por 10 min a isquemia regional seguidos por 10 min de reperfusión (donde se evaluó incidencia/severidad delas arritmias de reperfusión). Evaluamos además analítica sanguínea, histología, biología molecular, microscopía electrónica, fibrosis, apoptosis y marcadores moleculares de interés (en riñón y corazón). Los resultados: MEL mejoraparámetros bioquímicos. Mejora en riñón y corazón la fibrosis, apoptosis, daño mitocondrial y actividad de NADPH. Por otro lado, en O aumentó la fibrilación ventricular (NoO 12,5% vs O 87,5% P