Relación entre acciones autócrinas y paracrinas de la prolactina y la gravedad del cáncer de próstata

LÓPEZ LAUR JD; LÓPEZ FONTANA R; CARÓN RW; LÓPEZ FONTANA G; LÓPEZ FONTANA CM

Tucumán

Congreso; 53° congreso Argentino de Urología; 2016

Sociedad Argentina de urologia

Introducción y objetivo: La prolactina (PRL), mediante la unión a su receptor canónico (RPRL), actúa fundamentalmente en forma endócrina desencadenando una acción intracitoplasmática mediada por un factor de transcripción denominado STAT5a. La función de esta hormona es bien conocida en la mujer; no obstante, también se encuentra presente a nivel sérico en el hombre sin saber claramente su función. Existe evidencia de que participa en el crecimiento, desarrollo y funcionamiento normal de la próstata. Mas aún, algunos autores han observado la presencia de PRL en el tejido prostático sugiriendo la posibilidad de que esta hormona sea sintetizada localmente como producción extrapituitaria y que actuaría en forma parácrina y/o autócrina. Por su parte, otros autores han demostrado que la PRL estimula la proliferación celular en líneas celulares derivadas de cáncer de próstata (CaP) tal como sucede con los andrógenos. Por lo tanto, nuestro objetivo fue demostrar la expresión de PRL y su receptor en tejido prostático normal y en el CaP, y comparar estos resultados con los diferentes patrones del Gleason. Además, constatar la co-localización de la PRL y su receptor en imágenes especulares a fin de demostrar su acción autócrina y/o parácrina. Material y métodos: Fueron seleccionada muestras de prostatectomía radical obteniendo muestras de hiperplasia benigna, Gleason 3, Gleason 4 y Gleason 5. Se les realizó inmunohistoquímica para PRL y RPRL con anticuerpos específicos anti-prolactina y anti receptor de prolactina (Abcam ®). Se evaluó la intensidad de la expresión (leve [+] a muy intenso [++++]); localización (citoplasmática y nuclear) y cantidad de la muestra teñida (focal [menos del 25]%, intermedia [entre 25 y 75%] y difusa [mayor al 75%]). Resultados: La expresión de PRL fue leve en todos los patrones de Gleason. Mientras que RPRL se encuentra intensamente expresado en la hiperplasia prostática benigna a nivel citoplasmático de las células epiteliales. Esta expresión se mantuvo citoplasmática aunque su intensidad decreció a medida que los patrones de Gleason fueron de peor pronóstico, siendo tenue en el patrón 5. Llamativamente, en todas las muestras del patrón 5 la expresión del receptor fue a nivel nuclear. En cortes histológicos montados en imágenes especulares se observó la co-localización de la hormona y su receptor demostrando la acción paracrina y autocrina.Conclusión: La PRL y su receptor se encuentran presentes en el citoplasma de las células epiteliales de la glándula prostática normal. Su expresión en el tejido prostático tumoral se correlaciona inversamente con la agresividad del tumor sugiriendo que actuaría en las primeras etapas de la carcinogénesis y traslocaría al núcleo en patrones más agresivos.