IMBECU   20882
INSTITUTO DE MEDICINA Y BIOLOGIA EXPERIMENTAL DE CUYO
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
RECEPTORES INVOLUCRADOS EN LA SECRECIÓN DE PROLACTINA (PRL) SÉRICA INDUCIDA POR EL BLOQUEO DE LOS SISTEMAS SEROTONINÉRGICO Y OPIOIDE AL FINAL DE LA PREÑEZ EN LA RATA
Autor/es:
CARLOS VILLEGAS GABUTTI, GRACIELA JAHN, MARTA SOAJE
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LII Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
En la preñez tardía, los sistemas serotoninérgico y
opioide (SO) inhiben la secreción de PRL sérica. pCPA (inhibidor de la síntesis
de serotonina, 5-HT) aumenta PRL, efecto potenciado por el antiopioide naloxona
(NAL). Mientras el SO inhibe PRL en ausencia de progesterona (P4),
5-HT inhibe su liberación en presencia de P4 elevada. Por otra
parte, pCPA disminuye la actividad dopaminérgica en el hipotálamo medio basal
(HMB) facilitando la acción estimuladora de NAL, a pesar de los elevados
niveles de P4. Objetivo:
Determinar si el aumento de PRL inducido por pCPA involucra cambios en los
niveles de expresión del receptor de estrógeno alfa (REa), receptor largo de PRL (RPRLL), receptores
m y k opioides (ROm y ROk) y del receptor de P4 (RP4) en HMB que puedan
facilitar la acción potenciadora de NAL sobre PRL sérica. Metodología: Ratas en
el día 18 de preñez se inyectaron con pCPA (200 mg/kg, sc) y NAL (2 mg/kg, i.p) ó su vehiculo (V) a las 17.30 h
del día 19. A
las 18.00 h se obtuvo sangre troncal para determinar PRL sérica por RIA y los
HMB para extraer el ARN total con TRIzol y establecer la expresión relativa a b-actina
de REa, R
PRLL, ROm, ROk y del RP4
por RT-PCR semicuantitativa. Resultados:
Confirmando datos previos, pCPA aumentó PRL sérica y NAL potenció este efecto.
pCPA aumentó la expresión de REa (0.96 ± 0.04, n=8 vs V: 0.74 ±
0.07,n=8) y del R
PRLL (0.60 ± 0.07, n=9 vs V: 0.39
± 0.05, n=9) sin modificar la expresión de ROm y ROk ni de RP4
. Conclusiones: 1) El bloqueo de la
síntesis de 5-HT por pCPA aumentó la expresión del REa en HMB lo que facilita la liberación de PRL y la
acción potenciadora de NAL sobre la misma. 2) La mayor expresión del RPRLL
sugiere una activación del sistema de retrocontrol corto para que la PRL liberada controle su
propia secreción. 3) El aumento de PRL inducido por pCPA no involucraría
cambios en la expresión de los ROm y ROk en HMB, sugiriendo que la acción de pCPA no estaría
mediada por un cambio en la sensibilidad del SO.