Participación en el remodelado cardiovascular de candesartán y tempol en un modelo de sindrome metabólico

RENNA NF; VAZQUEZ M; GONZALEZ S; LAMA C; MIATELLO RM

Mendoza, Argentina

Jornada; IX Jornadas de Investigación; 2007

Facultad de Ciencias Médicas. UNCuyo

PARTICIPACIÓN EN EL REMODELADO VASCULAR DE CANDESARTÁN Y TEMPOL EN UN MODELO DE SINDROME METABÓLICO Renna NF, Vazquez MA, Gonzalez ES, Lama MC, Miatello RM Área de Fisiología Patológica. Facultad de Ciencias Médicas. UNCuyo – IMBECU-CONICET Director: e-mail rmiatell@fcm.uncu.edu.ar Objetivo: Examinar el remodelado vascular a nivel mesentérico, la expresión de NF-kB y VCAM-1, tanto en tejido vascular como en tejido adiposo, y evaluar la participación del sistema renina-angiotensina (SRA) a partir de la administración de candesartan (C), y del estrés oxidativo a partir de la administración de 4-OH-tempol (T). Material y métodos: Ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y sus controles normotensos WKY se distribuyeron en 6 grupos (n=6 c/u): I. WKY; II. F: SHR + administración de fructosa 10% p/v durante 10 semanas; III; W+C: ídem I + C 10 mg/kg/día vía intraesofágica, últimas 4 semanas; IV. F+C: ídem II+III; V. W+T: ídem I + T 1 mmol/L últimas 4 semanas; VI. F+T: ídem II+V. Los datos (media±sem) se procesaron por ANOVA y post-test de Bonferroni. (*p<0.001 v WKY y #p<0.001 v F). Resultados: PAS(mmHg) W: 134±5,3; F: 177±4*; F+C: 105±10*; F+T: 168±8,2*; Triglicéridos (mg/dL) W: 71±10, F: 127±14*, F+C: 117±9*, F+T: 107±10*; Glucemia (mg/dL) W: 81±6, F: 38±11*, F+C: 136±9*, F+T: 117±10*; TBARS(µmol/L) W: 50±10, F: 154 ±20*, F+C: 70±12 *#, F+T: 70±12 *#; actividad NAD(P)H oxidasa aórtica (cpm/mg) W: 14,5±3,4, F: 296,8±84*, F+C: 100±20*#; F+T: 35,5±7,8*#; relación lumen/media arterias mesentéricas W: 12,2±5,5, F: 8,5±1,5**, F+C: 14,5±3 *#, F+T: 13,5±3 *#; NF-kB vascular W: 37,5±5, F: 98±14*, F+C: 40±12#, F+T: 37,5±6,6#; VCAM-1 vascular W: 21±4,5, F: 100±6,2*, F+C: 23±7#, F+T: 42±7#; NF-kB adipocitos W: 22±5,5, F: 91,5±9*, F+C: 32±6#, F+T: 27,8±5#; VCAM-1 adipocitos W: 22±6, F: 99±9*, F+C: 31±5#, F+T: 30±6,5#. Conclusiones: Los datos confirman el desarrollo del modelo experimental patológico y sugieren que el estrés oxidativo y el SRA participan activamente en el proceso inflamatorio vascular y en el daño a órgano blanco presente en esta patología