Papel del tejido adiposo perivascular en la fisiopatología de la hipertensión arterial

CASTRO CLAUDIA

Mendoza

Congreso; XXXI Reunión Anual de la Sociedad de Biología de Cuyo; 2013

Sociedad de Biología de Cuyo

La fisiopatología de la hipertensión arterial se ha estudiado ampliamente desde el punto de vista de las células endoteliales, músculo liso y más recientemente en la adventicia. Sólo unos pocos de trabajos se centran en el estudio de la función del tejido adiposo perivascular (PVAT) en la patogénesis de la hipertensión arterial. El tejido adiposo es el órgano endocrino más grande y es capaz de producir varios péptidos vasoactivos como las adipoquinas. Casi todos los vasos sanguíneos están rodeados por PVAT el cual puede liberar factores de crecimiento y adipoquinas que actuarían sobre la capa media de la arteria impactando sobre las células de músculo liso vascular (CMLV). La disminución de adiponectina y el aumento de factor de necrosis tumoral (TNFα) en el PVAT juegan un papel patológico en la hiperplasia neointimal. El PVAT es capaz de generar angiotensina II, angiotensina 1-7, ROS, factor del Complemento C3, óxido nítrico (NO), etc, los cuales tienen una acción parácrina sobre las CMLV, y las células endoteliales. Secreción de adipoquinas también se perturba durante la hipertensión. La secreción de leptina se redujo en PVAT de arterias mesentéricas en ratas SHR, y se perdieron los efecto de la leptina sobre la contracción inducida por la angiotensina II y la homeostasis de Ca2+ en CMLV. No hay muchos estudios que hayan explorado los cambios en la secreción de los adipocitos durante la hipertensión y el papel del PVAT en la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares sigue siendo controversial.