LA SUPLEMENTACIÓN CON (-)-EPICATEQUINA PREVIENE LA INFLAMACIÓN Y LA INSULINO RESISTENCIA EN RATAS CON SOBRECARGA DE FRUCTOSA Y EN ADIPOCITOS.

VAZQUEZ PRIETO MA; BETTAIEB A; RODRIGUEZ LANZI MC; FRAGA CG; MIATELLO RM; OTEIZA PI

La Habana

Congreso; Sociedad Latinoamericana de Nutrición; 2012

El síndrome metabólico (SM) está asociado con disfunción del tejido adiposo favoreciendo la inflamación y la insulino-resistencia (IR). Objetivo: investigar el efecto in vivo e in vitro de la (-)-epicatequina (EC) sobre la inflamación e IR. Metodología: ratas macho distribuidas en 3 grupos (n=10 c/u): I. grupo control (C), II. Grupo F: agua suplementada con 10% de fructosa (p/v), y III. grupo (F+EC): ratas F con dieta suplementada con EC (20 mg EC/kg peso). In vitro se utilizaron macrófagos Raw 264.7 estimulados con lipopolisacárido (LPS) y adipocitos 3T3-L1 tratados con TNFa, como modelo in vitro de inflamación del tejido adiposo. Resultados: las ratas F presentaron aumento de la presión arterial, IR e hiperlipemia, los cuales fueron atenuados por la suplementación con EC. Las ratas F aumentaron los niveles de TNFa y MCP-1, y disminuyeron el receptor de insulina y AKT en hígado y tejido adiposo comparado con ratas C. La EC disminuyó significativamente éstos niveles. In vitro, EC inhibió la liberación de TNFa de macrófagos estimulados. En adipocitos, el TNFa aumentó la activación de la cascada pro-inflamatoria (NF-kB, quinasas activadas por mitógenos (MAPKs) ERK1/2, JNK y p38, y el factor de transcripción AP-1), asociado con una disminución de PPARg. EC inhibió las alteraciones mediadas por TNFa de manera dosis dependiente (0.5-10 µM). Además, la EC inhibió el aumento de proteínas pro-inflamatorias activadas por TNFa (MCP-1, IL-6, TNFa, resistina, PTP1B). Conclusión: El consumo de alimentos ricos en EC podrían ser relevante en la prevención de la inflamación e IR asociada al SM.