Arritmias de reperfusión y poscondicionamiento isquémico: papel del receptor A3 de adenosina.

DIEZ ER; SALDEÑA NLR; LEMBO C; PRADO NJ; PONCE ZUMINO AZ; MIATELLO RM

Córdoba

Congreso; XXIX Congreso Nacional de Cardiología; 2011

Federación Argentina de Cardiología

El poscondicionamiento isquémico (PCI) protege contra las arritmias de reperfusión (AR) mediante la activación endógena del receptor A1 de adenosina, pero su estimulación con un agonista selectivo es menos eficiente que el PCI. Nuestro objetivo fue evaluar si el receptor de adenosina A3 participa del efecto antiarrítmico del PCI y si su activación al inicio de la reperfusión protege contra las AR. Se trabajó con corazones aislados de ratas Sprague Dawley macho, latiendo espontáneamente, sometidos a 10 min de isquemia regional y distribuidos en 5 grupos según la maniobra realizada en los primeros 3 min de la reperfusión: a) vehículo, dimetilsulfóxido 0,25 ml/L (n=10); b) PCI, 3 ciclos de 30 s de reperfusión y 30 s de isquemia (n=12); c) MRS1523, bloqueante A3 selectivo 2 µM (n= 9); d) PCI+MRS1523, bloqueo del receptor durante el PCI (n=10); e) IBMECA, agonista A3 selectivo 100µM (n=9). Se registró el ECG y se analizaron la incidencia y severidad de las AR. Todos los corazones sufrieron una alta incidencia de fibrilación ventricular al restituir el flujo (vehículo 100%, PCI 90%, MRS1523 100%, PCI+MRS1523 90% e IBMECA 89%; NS mediante test χ2).El PCI fue el único tratamiento que aumentó el numero de corazones en ritmo sinusal al cabo del 3er minunto (vehículo 0%, PCI 67%, MRS1523 0%, PCI+MRS1523 40% e IBMECA 11 %; p<0.05 para PCI vs. vehículo). Los resultados obtenidos indican que el mecanismo de reversión a ritmo sinusal durante la maniobra de PCI involucra al receptor A3, pero que su activación con un agonista no protege contra las AR.