Perfil de expresion de ARNm de receptores hormonales y tirosina hidroxilasa en hipotalamo de ratas controles e hipertiroideas al final de la gestacion y en lactancia temprana.

PENNACCHIO GE; AYALA C; CARREÑO NB; JAHN GA; VALDEZ SR

Mar del Plata

Congreso; LV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Reunión Sociedad Argentina de Fisiologìa 2010 y XLII Reunión Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Las patologías tiroideas provocan trastornos en la fertilidad femenina, parto prematuro y falla en la lactancia. El hipertiroidismo (HiperT) adelanta la luteólisis, altera la secreción de PRL y bloquea la eyección láctea en ratas. Las hormonas tiroideas (HTs) mediante sus receptores (RT) podrían afectar la regulación neuroendócrina de PRL modificando los niveles de receptores (R) hipotalámicos. Se determinó la expresión de los RT, tirosina hidroxilasa (TH: enzima limitante de la síntesis de dopamina, principal inhibidor de PRL), RPRL y R de progesterona (RP4) en hipotálamo de ratas Wistar controles (Co) e HiperT (T4 0.25 mg/kg/día s.c) en los días 20, 21 de gestación (G20 y G21) y 2 de lactancia (L2) a las 12 hs (n=8). Los resultados se correlacionaron con el perfil de PRL y P4. La expresión de los R y TH se determinó por PCR en tiempo real respecto al gen S16 y las hormonas por RIA. La TH cayó al final de la gestación en las Co mientras que en las HiperT se mantuvo alta (TH CoG20 1,00±0,16 vs CoG21 0,53±0,09 p