Efectos de las hormonas tiroideas sobre la función ovárica

JAHN G.A.; NAVAS P.; HAPON M.B.

Revista de la Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva

Sociedad Argentina de Endocrinología Ginecológica y Reproductiva

Lugar: Buenos Aires; Año: 2009

1515-8845

Las disfunciones tiroideas, son frecuentes en mujeres en edad reproductiva y son una causa común de infertilidad, fertilidad subnormal, abortos espontáneos, problemas en el embarazo y parto prematuro. Se asocian con anovulación y ciclos menstruales anormales. La presencia de anticuerpos antitiroideos aumenta el riesgo de aborto, infertilidad y PCOS. Las hormonas tiroideas (HTs) pueden afectar la fertilidad indirectamente, interfiriendo con el eje hipotálamo-hipofiso-gonadal, o a nivel ovárico ya que sus receptores (TRs) están presentes en la mayoría de los tipos celulares ováricos. Las HTs afectan la esteroidogénesis, inhiben la aromatasa pero estimulan el crecimiento folicular. El hipotiroidismo produce hiperprolactinemia, que induce irregularidades en el ciclo y en la rata, pseudopreñez, hipofunción del eje GH-IGF y aumento de la aromatasa y estradiol circulante. El hipertiroidismo produce un aumento temprano en la secreción preovulatoria de FSH, que induce superovulación, seguido de una inhibición del eje gonadotrófico que lleva a anovulación persistente. Las HTs afectan la función luteal modulando el balance de factores luteotróficos (PGE2) y luteolíticos (PGF2α) en favor de estos últimos, que a su vez determinan el momento de la inducción de 20α-HSD, enzima clave de la luteólisis, causando un adelanto de la misma en las ratas hipertiroideas y un atraso en las hipotiroideas. Los resultados discutidos en esta recopilación indican que las hormonas tiroideas tienen efectos directos no negligibles sobre el ovario y la función luteal y estas acciones directas pueden tener un papel en los desórdenes de la fertilidad y del embarazo asociados con el hipo y el hipertiroidismo.