Expresión diferencial de FoxP3 y déficit cognitivo en ratones estresados crónicamente. Efecto del acetato de glatiramer

PALUMBO ML; DI ROSSO ME; ALANIZ LD; GENARO AM

Cordoba

Congreso; XLVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental (SAFE), XX Congreso de la Conferencia Iberoamericana de Facultades de Farmacia (COIFFA) y III Congreso Sudamericano de Biofarmacia y Farmacocinética (BFFC); 2015

SAFE

Se ha descripto que el estrés crónico afecta el hipocampo (estructura cerebral relacionada con lamemoria espacial) y el sistema inmune. En trabajos previos observamos que la exposición a estréscrónico moderado (CMS) indujo una menor capacidad de aprendizaje y memoria en los ratoneshembras BALB/c. Este déficit cognitivo se correlacionó con un aumento de la relación Th2/Th1. Laadministración de acetato de glatiramer (GA), antígeno que activa débilmente clones linfocitariosautoinmunes a través de un mecanismo denominado ?autoinmunidad protectora?, revirtió lasalteraciones producidas por el estrés. Además, se ha descripto que las células T reguladorasFOXP3+ (Treg) cumplen un importante papel en la modulación de los procesos de autoinmunidad.El objetivo del presente trabajo fue evaluar las células Treg CD4+CD25+FOXP3+ y CD4+CD25-FOXP3+ en bazo y ganglios de ratones hembras expuestos a estrés crónico y su correlación con eldéficit cognitivo. Asimismo analizamos el efecto de la administración GA sobre los parámetrosmencionados. A tal fin, utilizamos la prueba de alternancia guiada por claves espaciales. Pudoobservarse que los ratones CMS presentaron una menor capacidad de memoria espacial respecto alos controles. Además evaluamos por citometría de flujo los subtipos de linfocitos T CD4+CD25+,CD4+CD25-, CD4-CD25+, CD4-CD25-, CD4+CD25+FOXP3+ y CD4+CD25-FOXP3+ en bazo yganglios. Encontramos en los ratones CMS una disminución en el número de células relativizadas ala población CD4+ (control: 9,65 ± 0,6; CMS: 8,25 ± 1,59; p