Modulación de la apoptosis leucocitaria y la activación del factor de transcripción NFkB por Acido Hialurónico y el anticuerpo anti-CD44 IM7 en zymosan air-pouch murino

CABRERA PAULA; ALANIZ LAURA; LUZZI RENATA; HAJOS SILVIA E; ALVAREZ ELIDA; BLANCO GUILLERMO

Mar del Plata, Bs. As. Argentina

Congreso; XLVIII Reunión Anual de la SAIC y LI Reunión Anual de la SAI; 2003

SAIC/SAI

Resumen La extención del infiltrado inflamatorio puede ser afectada por varios agentes que modifican el nivel de apoptosis leucocitaria mediante la inducción de señales intracelulares. Evaluamos la modulacion de apoptosis por parte de AH y el anticuerpo IM7, y su correlacion con la activacion del factor NF-kB en el exudado inflamatorio de air-pouch. La inyección de AH de bajo peso molecular (AH-BPM) a las 40hs post-inyección de zymosan no modificó el porcentaje de leucocitos apoptóticos evaluados a las 48hs con respecto a controles inyectados con PBS (4.3±0.6 ; 6.5±1.3). AH-BPM produjo un incremento importante en la activación de NF-kB con respecto a los controles con PBS y evaluado por EMSA a las 44hs. AH de alto peso molecular (AH-APM) a las 40 hs aumentó el nivel de apoptosis a las 48hs con respecto a los controles con PBS (14.6±6.3 vs. 6.5±1.3), mientras que produjo una disminución en la activación de NF-kB con respecto a los controles con PBS, evaluado por EMSA a las 44hs. IM7 inyectado a las 40 hs produjo un aumento de la apoptosis evaluada a las 48 hs con respecto a los controles inyectados con PBS y con IgG de rata (26.0±8.3 vs. 6.5±1.3 vs. 3.9±4.1 ). Concluimos que el AH-APM incrementa la apoptosis de leucocitos en el exudado inflamatorio de zymosan air-pouch, al igual que el bloqueo del receptor de AH CD44 mediante el anticuerpo IM7. La inyección de AH-BPM en cambio, no modifica los niveles de apoptosis aunque incrementa de manera importante la activación de NF-kB. La modulacion de la apoptosis lecucocitaria por AH-APM y anti-CD44 seria relevante en el control del infiltrado inflamatorio