. Requerimiento y crosstalk del ácido jasmonico y etileno en la resistencia inducido por fosfitos en la interacción Botrytis cinerea- tomate

GUZZO MC; YOMMI A; SUAREZ PA; TEN HAVE, A; ANDREU AB

Mar del Plata

Congreso; Reunión Argentina de Fisiologia Vegetal RAFV; 2012

Sociedad Argentina de Fisiologia Vegetal

En respuesta al ataque de patógenos las plantas activan mecanismos de defensa regulada por las hormonas ácido jasmónico (JA), etileno (ET) y ácido salicílico (SA). Esta resistencia también se puede inducir por químicos como los fosfitos y referido como resistencia inducida (RI). En tomate (Solanum lycopersicum) la aplicación de fosfitos de potasio (KPhi) protege a la planta frente al hongo necrotrofo Botrytis cinerea. Los mecanismos de defensa en tomate frente B. cinerea involucran la participación de las vías de señalización de ET y JA en respuesta al daño. El modo de acción de Phi aún no es claro. El objetivo del trabajo es analizar si KPhi induce resistencia vía JA y ET, usando los mutantes de tomate Neverripe (NR, insensible a ET); y de JA para prosistemina, propéptido requerido para la inducción de JA frente a daño, PSoe (sobre-expresa prosistemina) y PSas (prosistema antisentido). Se infectaron hojas de tomate con B. cinerea a las 72 horas de tratamiento con KPhi. KPhi no induce resistencia en los mutantes, en las plantas wild type induce el mismo nivel de resistencia observada en los mutantes PSoe no tratados. Estos resultados indican que vía Prosistemina el JA, y el ET participan en la respuesta de defensa inducida por KPhi. Esta reportado que frente al daño el JA y ET son requeridos en una inducción conjuntas o por vías independientes. Nos preguntamos cómo es la inducción de JA y ET por KPhi. Tratamos mutantes PSoe y PSas con ET o 1-metilcliclopropeno (MCP), inhibidor de la percepción de ET, luego se trató con KPhi o agua e infectamos. Sorprendentemente, aunque MCP bloqueó la inducción de la RI en ausencia de KPhi, no afecto la inducción de la RI por KPhi en PSoe, PSas y wt, al contrarío del resultado obtenido por NR. ET confirió menos susceptibilidad en PSoe, PSas y wt a B. cinerea, sin diferencias entre el tratamiento de KPhi y el control. Analizaremos la expresión de genes PR antes de la infección para identificar el modo de inducción de la RI por KPhi.