PROBIEN   20416
INSTITUTO DE INVESTIGACION Y DESARROLLO EN INGENIERIA DE PROCESOS, BIOTECNOLOGIA Y ENERGIAS ALTERNATIVAS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Estrés Oxidativo Inducido Por Clorpirifos En La Línea Trofoblástica Jeg-3: Influencia De N-Acetilcisteína
Autor/es:
CHIAPELLA, GRACIELA; FLORES-MARTÍN, JÉSICA; RIDANO, MAGALI; PANZETA-DUTARI, GRACIELA; MAGNARELLI, GLADIS; GENTI-RAIMONDI, SUSANA
Reunión:
Congreso; XVIICongreso Argentino De Toxicología; 2011
Resumen:
La toxicidad de los organofosforados (OFs) se ha asociado no solamente a su efecto  anticolinérgico, sino también al   estrés oxidativo. Dado que en la placenta  un nivel de especies reactivas de oxígeno superior al fisiológico ha sido vinculado con la etiología de distintas complicaciones de la gestación, el objetivo de este trabajo fue estudiar el  impacto de clorpirifos (Cp) sobre la viabilidad celular  y el balance oxidativo del trofoblasto.  Cultivos de  células JEG-3 pre-tratadas o sin pre-tratar  con el  antioxidante N-acetilcisteína (NAC), se expusieron durante 24 horas a     Clorpirifos (Cp)   5 µM, 50 µM y 100 µM,. Se midieron por métodos espectrofotométricos la actividad de la enzimas acetilcolinesterasa (AChE), y carboxilesterasa (CaE), blanco primario y blanco de OFs, de la catalasa (CAT), enzima de la defensa antioxidante y los niveles de glutatión reducido (GSH).  Se observó inhibición  de la actividad de AChE (p<0,001) dosis dependiente a todas las concentraciones ensayadas, mientras que  CaE resultó inhibida (p<0,001) a partir de 50 µM. A partir de dicha concentración, los niveles de GSH disminuyeron (p<0,001) y la actividad de CAT se incrementó  (p<0,01) evidenciando respuesta de la defensa antioxidante. El pretratamiento con NAC produjo recuperación parcial de GSH y de la actividad de AChE (p<0,01). Este último hallazgo es consistente con estudios  realizados en otros sistemas y sugiere que el estado  redox condicionaría la recuperación de la actividad de AchE, posiblemente  a nivel de la   expresión  de la enzima. Está en estudio si el desbalance oxidativo producido por Cp influencia el nivel de muerte  apoptótica  mediada por  la relación Bax /Bcl2