Respuestas del gasterópodo nativo Chilina gibbosa frente a plaguicidas anticolinesterásicos ¿Mismos mecanismos de acción, diferentes respuestas

COSSI, PAULA; KRISTOFF, GISELA; CAROLINA MENGONI GOÑALONS; HERBERT, LUCILA T; LUQUET, CARLOS M

San Luis

Congreso; VII Congreso SETAC Capítulo Argentino; 2018

SETAC Capítulo Argentino

Chilina gibbosa es un gasterópodo de agua dulce importante dentro de la cadena trófica de ecosistemas acuáticos patagónicos con un alto riesgo de exposición a tóxicos en el ambiente. En aguas de esta región se reportaron trazas de insecticidas organofosforados (OP), metilazinfos (MAZ) y clorpirifós (CLP) y del carbamato carbaril (CAR). Estos insecticidas inhiben la actividad de las enzimas colinesterasas (ChE) causando acumulación de acetilcolina y sobre-estimulación de los receptores colinérgicos. Las ChE y las carboxilesterasas (CE), también inhibidas por OP y carbamatos, son biomarcadores de elección para los efectos de estos anticolinesterásicos. En trabajos previos en los que estudiamos la sensibilidad de C. gibbosa a MAZ, encontramos un conspicuo signo de neurotoxicidad (protrusión de la región céfalo-pedal fuera de la concha), que podría utilizarse como alarma temprana, en todos los caracoles expuestos a MAZ ≥ 0,01 µgL-1; no lo observamos frente a CAR. En el caso de MAZ, correlacionó con una alta sensibilidad de ChE y baja de CE. En este trabajo, estudiamos la sensibilidad de C. gibbosa a CLP con el objetivo de establecer si estos signos de neurotoxicidad y su correlación con las actividades de ChE y CE son específicos para MAZ o comunes a los OP. Realizamos un bioensayo de 48h con concentraciones de CLP entre 500 y 7500 µgL-1 y un control de solvente. Utilizamos 8 caracoles por concentración expuestos individualmente en recipientes de vidrio de 150mL a 10±2 °C y ciclo luz:oscuridad 12:12h. A las 48 h registramos signos de neurotoxicidad y realizamos homogenatos de tejido blando para determinar contenido de proteínas y actividades de ChE y CE. No encontramos signos de neurotoxicidad y estimamos una CI50 867 µgL-1 para ChE; mucho mayor que para MAZ y CAR. No encontramos efecto sobre CE. Se ha postulado que cuando las CE tienen mayor sensibilidad que ChE a los OP, protegen a las ChE de inhibición y no se observan signos neurotóxicos (como para CAR en C. gibbosa: CI50 ChE 37 µgL-1 y CE 11 µgL-1). Cuando las CE no tienen este efecto protector, se observarían los signos (como para MAZ: CI50 ChE 0,02 µgL-1 y CE 1000 µgL-1). En el caso de CLP, no observamos signos de neurotoxicidad y las CE tienen menor sensibilidad que las ChE, que a su vez son poco sensibles. Estos resultados abren nuevos interrogantes sobre la especificidad de la respuesta de C. gibbosa a MAZ y sobre qué determina las diferencias en los efectos de estos plaguicidas anticolinesterásicos.