LA ADMINISTRACIÓN INTRACEREBROVENTRICULAR DE LA TOXINA SHIGA 2 GATILLA LA EXPRESIÓNNEURONAL DE LA PROTEÍNA PROAPOPTÓTICA BAX Y LA REACCIÓN ASTROCITARIA EN CEREBROS DE RATA.

J BOCCOLI, C TIRONI FARINATI, C F LOIDL, C IBARRA, JGOLDSTEIN

Mar del Plata

Congreso; LIII Reunion Anual de SAIC; 2008

SAIC

La toxina Shiga (Stx) proveniente de Escherichia coli enterohemorrágica (STEC) causa colitis hemorrágica, síndrome urémico hemolítico (SUH) y encefalopatía aguda, uno de los mayores factores de riesgo de mortalidad en niños con SUH. Previamente demostramos que la administración intracerebroventricular (icv) de Stx2 causó neuronas apoptóticas y lesiones en diferentes tipos celulares observadas por microscopía electrónica electrónica y cambios en la expresión de neurotransmisores en cerebros de rata (Boccoli y col., Brain Res 2008, doi:10.1016/ j.brainres.2008.07.05). El presente trabajo tiene como objetivo estudiar los cambios en la expresión de la proteína ácida fibrilar de la glia (GFAP) en astrocitos y de Bax (marcador proapoptótico) en neuronas durante la administración vía icv de 6, 12 y 24 pg/g de Stx2/peso animal en cerebros de ratas. A los 8 días de tratamiento las ratas fueron anestesiadas, perfundidas y sus cerebros extraídos para estudios de inmunofluorescencia confocal. Se observó por microscopía confocal un aumento dosis dependiente en la expresión de GFAP en astrocitos y la inducción neuronal de Bax en el estriado (p<0,01), que coincidió con una disminución de sustancia blanca analizada por técnica de Nissl. Además Bax se inmunodetectó en neuronas de la corteza cerebral, en hipocampo, y en zonas subventriculares cercanas a la zona de microinfusión de la toxina. No se detectó inmunofluorescencia artefactual para estos marcadores en controles de la técnica. Concluímos que la administración icv de Stx2 gatilla el aumento en la expresión de GFAP en astrocitos, un marcador de reacción astrocitaria, que coincide con la expresión del marcador proapoptótico Bax en diferentes poblaciones neuronales del cerebro. En síntesis los Resultados presentados confirman que la Stx2 lesiona el SNC de rata.