IBCN   20355
INSTITUTO DE BIOLOGIA CELULAR Y NEUROCIENCIA "PROFESOR EDUARDO DE ROBERTIS"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
CONSECUENCIAS DEL ALCOHOLISMO MATERNO EN EL DESARROLLO GLIAL DE LA CORTEZA CEREBRAL
Autor/es:
FONTANET P., ARONNE P., BRUSCO A.
Lugar:
Capital Federal, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; VI Jornadas Científicas de AECUBA; 2008
Institución organizadora:
Asociación de Estudiantes por la Ciencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires (AECUBA)
Resumen:
La exposición prenatal al etanol (EtOH) induce desordenes estructurales durante el desarrollo del sistema nervioso central (SNC). La relación entre las células de la glìa radial (CGR) y los neuroblastos en migración es crucial para el establecimiento de las estructuras corticales. Este trabajo pretende determinar la vulnerabilidad temporal como función de la exposición al EtOH durante el desarrollo del SNC y el patrón de activación de la microglia en la corteza cerebral. Ratas Wistar de 200-250 gr.  fueron alimentadas un mes antes, durante la preñez y el periodo de lactancia con dieta liquida LD102A 5.9% m/m de EtOH. Otro grupo de animales fue alimentado con la dieta liquida control LD102. Al nacimiento se observó una disminución significativa del peso corporal de las crías del grupo tratado respecto del control. El espesor cortical de los cerebros de los fetos de E16 y E18 tratados resultó significativamente menor respecto de los controles. Se realizó el estudio morfológico de los cerebros de los fetos de los días embrionarios (E) 12, 14, 16 y 18, y día 3 postnatal (P). Se observó una disminución significativa, en todas las edades estudiadas, en la expresión cortical de vimentina (marcador citoesquelético de CGR), S100b (factor neurotrófico y marcador citosolico de CGR) y nestina (marcador citoesquelético de neuronas en desarrollo). Solo en E18 se observó mayor activación de la microglia en la corteza cerebral de fetos tratados. Los resultados obtenidos sugieren que la exposición prenatal al EtOH afecta a las CGR, la migración neural y la corticogenesis. Estas alteraciones morfológicas podrían estar involucradas en la patología del neurodesarrollo observada en niños de madres alcohólicas afectados por el síndrome alcohólico fetal.