IBCN   20355
INSTITUTO DE BIOLOGIA CELULAR Y NEUROCIENCIA "PROFESOR EDUARDO DE ROBERTIS"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto protector del azul de metileno en la retinopatía proliferativa isquémica.
Autor/es:
REY-FUNES M; FERNÁNDEZ JC; IBARRA ME; PEÑA ME; CONTARTESE DS; ROLÓN F; INSERRA PIF; LÓPEZ-COSTA JJ; DORFMAN VB; LOIDL CF
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVII REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA (SAIC). LX REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL 2011 DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE INMUNOLOGÍA (SAI).; 2012
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA (SAIC) y SOCIEDAD ARGENTINA DE INMUNOLOGÍA (SAI)
Resumen:
La asfixia perinatal es capaz de lesionar gravemente la retina, generando retinopatía proliferativa isquémica (RPI), que puede llevar a la ceguera. En estudios previos hemos demostrado neurodegeneración, gliosis y neovascularización compatibles con la retinopatía del prematuro, determinando la participación del sistema nitrérgico en su fisiopatología. En este trabajo se evaluó la aplicación de azul de metileno como potencial estrategia terapéutica para inhibir la actividad del sistema nitrérgico. Se utilizaron ratas Sprague-Dawley macho (n= 5/grupo) expuestas a asfixia perinatal (20 min, 37ºC, AP). Además, se utilizaron madres preñadas a término tratadas con azul de metileno (2mg/kg), 30 y 5 minutos antes inducir la AP. Con sus crías macho se generó el grupo AP+AM. Como controles se utilizaron animales nacidos a término (CTL). Todos los animales se sacrificaron a los 30 días postnatal. Se estudió la actividad enzimática de la NOS constitutiva y se observó un aumento significativo en AP vs. CTL (AP= 10,8±0,4, CTL= 9,1±0,3 pmol/min/mg de prot, p