IBCN   20355
INSTITUTO DE BIOLOGIA CELULAR Y NEUROCIENCIA "PROFESOR EDUARDO DE ROBERTIS"
Unidad Ejecutora - UE
artículos
Título:
Neurotoxicidad del Oxido Nitrico en la retinopatia del prematuro. Efecto protector de la hipotermia
Autor/es:
REY FUNES M., LOIDL C.F., IBARRA M., MARTINEZ MURILLO R., MARTINEZ A., RODRIGO J.
Revista:
Archivos de Oftalmologia de Buenos Aires
Editorial:
SAO
Referencias:
Lugar: Ciudad de Buenos Aires; Año: 2008 vol. 79 p. 24 - 41
ISSN:
0066-6777
Resumen:
Resumen. INTRODUCCiÓN. La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatia proliferativa isquémica, patología que incluye a la retinopatia del prematuro.La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatia proliferativa isquémica, patología que incluye a la retinopatia del prematuro. OBJETIVO. Estudiar la participación del óxido nítrico (NO) a través de la isoforma neuronal de la óxido nitrico sintasa (nNOS) como desencadenante de las alteraciones estructurales observadas en la ROP y analizar la aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica.Estudiar la participación del óxido nítrico (NO) a través de la isoforma neuronal de la óxido nitrico sintasa (nNOS) como desencadenante de las alteraciones estructurales observadas en la ROP y analizar la aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica. MATERIALES Y MÉTODOS. Se estudió la expresión de nNOS en la retina de animales de 7, 15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP experimental.Se estudió la expresión de nNOS en la retina de animales de 7, 15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP experimental.15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP experimental. RESULTADOS. Por Inmunohistoquímica, Inmunofluorescencia múltiple, actividad enzimática y western blot la nNOS en el grupo AP aumentó desde los 21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina: marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO).Por Inmunohistoquímica, Inmunofluorescencia múltiple, actividad enzimática y western blot la nNOS en el grupo AP aumentó desde los 21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina: marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO).21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina: marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO). CONCLUSIONES. El NO, participando como neurotóxico, parece tener un rol crucial en el desarrollo de ROP. La aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto inhibidor de las lesiones que se observan a nivel molecular y estructural. Esto permitiría el desarrollo de terapias que eviten o atenúen el daño en la retina.El NO, participando como neurotóxico, parece tener un rol crucial en el desarrollo de ROP. La aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto inhibidor de las lesiones que se observan a nivel molecular y estructural. Esto permitiría el desarrollo de terapias que eviten o atenúen el daño en la retina.