IBCN   20355
INSTITUTO DE BIOLOGIA CELULAR Y NEUROCIENCIA "PROFESOR EDUARDO DE ROBERTIS"
Unidad Ejecutora - UE
artículos
Título:
Neurotoxicidad del Oxido Nitrico en la retinopatia del prematuro. Efecto protector de la hipotermia
Autor/es:
REY FUNES M., LOIDL C.F., IBARRA M., MARTINEZ MURILLO R., MARTINEZ A., RODRIGO J.
Revista:
Archivos de Oftalmologia de Buenos Aires
Editorial:
SAO
Referencias:
Lugar: Ciudad de Buenos Aires; Año: 2008 vol. 79 p. 24 - 41
ISSN:
0066-6777
Resumen:
Resumen.
INTRODUCCiÓN. La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es
causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatia
proliferativa isquémica, patología que incluye a la retinopatia
del prematuro.La hipoxia-isquemia por asfixia perinatal (AP) es
causa de lesiones en la retina, pudiendo llevar a la ceguera por retinopatia
proliferativa isquémica, patología que incluye a la retinopatia
del prematuro.
OBJETIVO. Estudiar la participación del óxido nítrico (NO) a través de
la isoforma neuronal de la óxido nitrico sintasa (nNOS) como desencadenante
de las alteraciones estructurales observadas en la ROP y
analizar la aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica.Estudiar la participación del óxido nítrico (NO) a través de
la isoforma neuronal de la óxido nitrico sintasa (nNOS) como desencadenante
de las alteraciones estructurales observadas en la ROP y
analizar la aplicación de hipotermia como estrategia terapéutica.
MATERIALES Y MÉTODOS. Se estudió la expresión de nNOS en la retina
de animales de 7, 15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP
experimental.Se estudió la expresión de nNOS en la retina
de animales de 7, 15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP
experimental.15,21,30 Y60 dias postnatal en un modelo de AP
experimental.
RESULTADOS. Por Inmunohistoquímica, Inmunofluorescencia múltiple,
actividad enzimática y western blot la nNOS en el grupo AP aumentó
desde los 21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente
se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina:
marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO).Por Inmunohistoquímica, Inmunofluorescencia múltiple,
actividad enzimática y western blot la nNOS en el grupo AP aumentó
desde los 21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente
se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina:
marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO).21 días en neuronas amácrinas y ganglionares. Concomitantemente
se observó un aumento en la expresión de N-Tyr (nitrotirosina:
marcador de nitrosilación proteica por impacto del NO).
CONCLUSIONES. El NO, participando como neurotóxico, parece tener
un rol crucial en el desarrollo de ROP. La aplicación de hipotermia
como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto inhibidor de
las lesiones que se observan a nivel molecular y estructural. Esto
permitiría el desarrollo de terapias que eviten o atenúen el daño
en la retina.El NO, participando como neurotóxico, parece tener
un rol crucial en el desarrollo de ROP. La aplicación de hipotermia
como estrategia terapéutica, tiene un potente efecto inhibidor de
las lesiones que se observan a nivel molecular y estructural. Esto
permitiría el desarrollo de terapias que eviten o atenúen el daño
en la retina.