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Hemos encontrado que el shock hemorrágico induce un incremento en la actividad de la enzima óxido nítrico sintetasa, isoforma específica y dependiente del tiempo. Dicha activación estaría involucrada en la modulación de la actividad cardiovascular. Parecería que la inhibición del sistema del óxido nítrico previene el aumento de la frecuencia cardíaca que se observa en las fases tardías del estado hipovolémico inducido por una pérdida aguda de sangre. En este estudio planteamos la hipótesis de que la inhibición del sistema del óxido nítrico altera la expresión y/o la localización de las acuaporinas 2 en los túbulos colectores renales de ratas sometidas a una hemorragia. Se utilizaron rata Sprague Dawley macho, divididas en cuatro grupos (n 15 por grupo): a) normotensas (grupo N), b) hipovolémicas (hemorragia 20 % volemia) (grupo H), c) normotensas y tratadas con Ng-nitro-L-arginina metil éster (grupo L-NAME N) y d) hipovolémicas y tratadas con el inhibidor (grupo L-NAME H). La distribución y expresión de las acuaporinas 2 se determinaron mediante análisis inmunohistoquímico y Western Blot a los 120 minutos de sangrado. La hemorragia indujo un incremento en la expresión de las acuaporinas 2 a los 120 minutos del sangrado. La inmunolocalización mostró que las acuaporinas 2 se ubicaron en el citoplasma de las células principales de los túbulos colectores renales de las ratas sometidas a hemorragia. La inhibición del óxido nítrico aumentó los niveles de auaporinas 2, principalmente en la membrana apical.Se demuestra así que el óxido nítrico estaría asociado con una disminución progresiva de la expresión de acuaporinas 2 que contribuye a la alteración de la capacidad de concentración de la orina en respuesta al shock hemorrágico.