EFECTOS DEL CLORURO DE COBALTO EN EL AREA CA3 DEL HIPOCAMPO SOBRE UN MODELO MURINO DE HIPOXIA-ISQUEMIA

TAMARA LOGICA, EZEQUIEL SARACENO, VERÓNICA CAMPANILLE, JUAN IGNACIO ROMERO, MARIANA HOLUBIEC, RODOLFO KÖLLIKER-FRERS, FRANCISCO CAPANI, ROCÍO CASTILLA

Mendoza

Congreso; III Congreso Sociedad Argentina de Microscopia; 2014

La asfixia perinatal (AP) es una complicación obstétrica asociada a una alta tasa de morbimortalidad, con una incidencia de 1-5/1000 nacidos vivos [1]. Es además un importante factor de riesgo para diversos trastornos del neurodesarrollo [2-5]. Hasta el momento no se ha desarrollado ninguna terapia específica que pueda contrarrestar las alteraciones provocadas por la AP. Se ha observado que una serie repetitiva de pequeños eventos isquémicos aplicados tras un evento hipóxico-isquémico principal (postcondicionamento) activa diferentes mecanismos neuroprotectores que favorecen la supervivencia neuronal y preservan los procesos de memoria y aprendizaje alterados por la AP [6-8]. Estudiamos los efectos de la administración de Cloruro de Cobalto (CoCl2) como posible terapia neuroprotectora dado que en condiciones de normoxia gatilla cambios transcripcionales que mimetizan la respuesta del organismo ante un evento hipóxico [9, 10]. Con este fin, ratas Sprague Dawley machos de siete días fueron sometidas a un modelo de hipoxia-isquemia (H-I) [11] por ligadura de la arteria carótida común derecha y una posterior asfixia aguda por sometimiento a una atmósfera de N2 al 100% durante 3 min. A las 24 hs se les administró subcutáneamente 60mg/kg de CoCl2. Se ha determinado que el area CA3 del Hipocampo es una de las más sensibles a la H-I. Evaluamos el efecto del CoCl2 sobre el daño neuronal en esta zona por medio de inmunohistoquímica con anticuerpos anti NeuN a los 30 días postnatales. Observamos una disminución en el número de neuronas NeuN+ (p