EFECTOS DE LA HIPOXIA/REOXIGENACIÓN EN LA EXPRESIÓN Y DISTRIBUCIÓN DE LAS PROTEÍNAS DE LA FAMILIA DE LAS TIORREDOXINAS EN EL SNC NEONATAL DE LA RATA

ROMERO JI(A), HANSCHMANN EM(B), GALEANO P(A), HOLUBIEC MI(A), SARACENO GE(A), GELILLIG CH(B), CAPANI F(A)

Congreso; Romero JI(a), Hanschmann EM(b), Galeano P(a), Holubiec MI(a), Saraceno GE(a), GELillig CH(b), Capani F; 2012

El estrés oxidativo como consecuencia de un evento de isquemia/ reperfusión, ha sido propuesto como una de las causas más importantes de muerte neuronal y consecuentemente del daño cerebral. Las proteínas de la familia de las Tiorredoxinas, compuesta por las Glutarredoxinas (Grxs), Tiorredoxinas (Trxs) y Peroxirredoxinas (Prxs), son mediadores cruciales de las funciones proteicas mediante la regulación de los niveles de peróxido de hidrógeno intracelulares y las modificaciones postranscripcionales sensibles al estado oxidativo de la célula. En el presente estudio, hemos analizado los efectos a largo plazo de la isquemia/ reperfusión, inducida por una ligadura de la arteria carótida común derecha, en la expresión y distribución de 14 proteínas de la familia de las Tiorredoxinas (Grx1, Grx2, Grx3, Grx5, Prx1, Prx2, Prx3, Prx4, Prx5, Prx6, Trx1, Trx2, TrxR1, TrxR2) en las regiones del cerebelo, estriado e hipocampo de la rata más susceptibles a la hipoxia. Las proteínas de la familia de las Tiorredoxinas presentaron un complejo patrón de expresión específico de cada tipo de tejido luego de un evento de hipoxia/reperfusión. El análisis mediante Western Blot y ELISA mostró una persistente sobreexpresión de Trx1 y Grx2 en varias áreas del cerebro a tiempos tan lejanos como 60 días luego de la exposición a la hipoxia. Creemos que estas proteínas podrían estar involucradas en la regeneración a largo plazo del equilibrio redox fisiológico del sistema a la vez que podrían permitir la recuperación de los tejidos afectados.