CONICET | Buscador de Institutos y Recursos Humanos

Introducción: El estrés psicológico agudo (EPA) activa entre otros elementos el hexapéptido angiotensina IV (Ang IV) y especial¬mente el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1). En esta comunicación se relaciona su efecto sobre la neurobiología de los cuadros depresivos.Métodos: Medir los efectos del EPA en un conjunto de 40 volun¬tarios jóvenes (19 varones y 21 mujeres) sin ningún antecedente hereditario de hipertensión arterial o diabetes ni de hábitos tóxicos (cigarrillos, alcohol, café), IMC < 25, ausencia de anticonceptivos orales y de estado menstrual. Se indujo EPA mediante un disposi¬tivo desarrollado en nuestro laboratorio, ?dextrímetro?. Se midió antes de la prueba de diez minutos y después de la misma: presión arterial (PA), frecuencia cardíaca (FC) y marcadores protrombóti¬cos (PAI-1, dímeros D, P-Selectina). La validez del ?dextrímetro? se confirmó midiendo en saliva alfa-amilasa (activación simpática) y cortisol (eje hipotálamo hipófiso córtico adrenal).Resultados y conclusiones: El parámetro que más aumentó fue el PAI-1 que subió de 40,3 ± 1,7 a 84 ± 9,6 ng/ml (p > 0,0001), 109,7%. DM Kerins et al demostraron que la inducción de PAI-1 en cultivo de células endoteliales de ratón es mediada por la Ang IV. Por otra parte, el sistema fibrinolítico está presente en el hipocampo y en los estados depresivos se encuentra aumentada una neurotrofina, el pro brain derived neurotrophic factor (proBDNF). Una enzima del sistema fibrinolítico (tPA tissue plaminogen activator) por hidrolisis lo transforma en BDNF maduro que es antidepresivo, a su vez, el tPA es inhibido por el PAI-1con lo cual se favorece la acumulación del proBNDF característico de los estados depresivos. El aporte original de esta presentación es que la prueba fue realizada en voluntarios jóvenes sanos sin hábitos tóxicos (cigarrillos, alcohol, café). Invo¬luntarias víctimas del estrés de la civilización actual.

enviar mensaje