INVESTIGADORES
PERAL Maria De Los Angeles
congresos y reuniones científicas
Título:
EL CONSUMO DE ACEITE DE CHIA DISMINUYE LA RESPUESTA A AGONISTAS VASOCONTRÁCTILES EN CONDICIONES DE HIPERCOLESTEROLEMIA A TRAVÉS DE MECANISMOS MEDIADOS POR EL ÁCIDO ALFA LINOLÉNICO
Autor/es:
L.SIERRA; ROCCO J; ALARCÓN GABRIELA; MEDINA MIRTA; PERAL DE BRUNO M; JEREZ S
Lugar:
Tucuman
Reunión:
Congreso; XXII CONGRESO ARGENTINO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL; 2015
Institución organizadora:
SAHA
Resumen:
EL CONSUMO DE ACEITE DE CHIA DISMINUYE LA RESPUESTA A AGONISTAS VASOCONTRÁCTILES EN CONDICIONES DE HIPERCOLESTEROLEMIA A TRAVÉS DE MECANISMOS MEDIADOS POR EL ÁCIDO ALFA LINOLÉNICO L. Sierra, J. Roco, G. Alarcón, M. Medina, M. Peral de Bruno y S. Jerez Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (INSIBIO)‑CONICET. Universidad Nacional de Tucumán. Facultad de Medicina‑Facultad de Ciencias Naturales e IML. Introducción y objetivos: En estudios preliminares observamos que el consumo de aceite de chía mejora la función endotelial y disminuye la respuesta contráctil a angiotensina II (Ang II) y noradrenalina (NA) en conejos con hipercolesterolemia temprana. El aceite de chía es rico en ácidos grasos omega 3. Asimismo, datos de la bibliografía informan que el ácido linolénico (ALA) tiene propiedades benéficas sobre la función vascular por un mecanismo que implica aumento de la actividad de los canales de KCa. Considerando estos antecedentes, nuestro objetivo en el presente trabajo fue establecer si este mecanismo puede ser el responsable de la disminución de la respuesta a Ang II y NA observada en condiciones de hipercolesterolemia. Métodos: Conejos fueron alimentados con: dieta control (DC); adicionada con aceite de chía al 10% (DC-Ch); adicionada con colesterol al 1% (DH); adicionada con colesterol más chía al 10% (DH-Ch) durante 6 semanas. Se determinaron los niveles de ácidos grasos plasmáticos (AGP). La aorta torácica fue aislada y se midió contractilidad isométrica. Se realizaron curvas dosis respuesta (CDR) a Ang II (10−9-10−6 M) y NA (10−8.10−5 M). Un grupo de arterias se incubó con el bloqueante de los canales de KCa, TEA 10−3 M, otro con el bloqueante de los canales de Ca tipo L, nifedipina 10−6 M, y el último conel inhibidor de la citocromo P450 epoxigenasa, miconazol 10−6 M. Resultados: El consumo de aceite de chía incrementó los niveles plasmáticos de ALA (%) (DC: 1 ± 0,14; DC-Ch: 8,40 ± 0,90; DH: 1,80 ± 0,3; DH‑Ch 9,37 ± 1,14; p < 0,01) y disminuyó la respuesta máxima (Rmax) a Ang II (mg) (DC: 4.117 ± 414; DH: 5.566 ± 446; DC-Ch: 4.222 ± 522; DH-Ch: 2.803 ± 597,p < 0,05) y a NA (mg) (DC: 11.208 ± 642; DH: 8.763 ± 1.146; DC‑Ch: 9.334 ± 1.872; DH-Ch: 6.157 ± 563, p < 0,01) en animales alimentados con DH. TEA, nifedipina y miconazol incrementaron la respuesta a Ang II en animales alimentados con DC-Ch con respecto a DC (TEA: 5.828 ± 295 mg; nifedipina: 5.354 ± 458 mg; miconazol: 5.720 ± 398, p < 0,01). Por otra parte, en conejos alimentados con DH-Ch, TEA mejoró la respuesta a Ang II (4.562 ± 546 mg) mientras nifedipina y miconazol revirtieron la disminución de la Rmax (nifedipina: 5.390 ± 548 mg; miconazol: 5.968 + 709 mg, p < 0,05). Asimismo solo el TEA fue capaz de inducir sensibilización en la respuesta a AngII en animales con dieta suplementada con aceite de chía (pEc50 DC-Ch: 7,55 ± 0,18, DH-Ch: 7,45 ± 0,16 vs TEADC-Ch: 8,05 ± 0,16, DH-Ch: 8,81 ± 0,15;p < 0,05).La incubación con TEA, nifedipina y miconazol no tuvo efecto sobre la Rmax pero sensibilizó la respuesta a NA en conejos con DC‑Ch (5,97 ± 0,16vs TEA: 6,77 ± 0,19; nifedipina: 6,72 ± 0,09; miconazol 6,91 ± 0,16; p < 0,05). En conejos con DH-Ch recuperó la respuesta contráctil a NA (TEA: 9.988 ± 266; miconazol: 10.565 ± 798; nifedipina: 9.085 ± 529 p < 0,05). Conclusiones: Las elevadas concentraciones plasmáticas de ALA generadas por el consumo de aceite de chía modularían los canales de KCa a través de la liberación de derivados de la citocromo P450 epoxigenasa.